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结直肠癌中的致瘤细菌：机制和治疗
摘要 结直肠癌 (CRC) 是第三大常见癌症和第二大致命癌症。近年来，人们越来越关注肠道菌群在 CRC 发生和发展中的作用。根据 CRC 患者的测序研究以及细胞培养和动物模型中的功能研究，一些细菌物种，如具核梭杆菌、大肠杆菌、脆弱拟杆菌、粪肠球菌和沙门氏菌与 CRC 有关。这些细菌可通过基因毒性物质导致宿主 DNA 损伤，包括 pks + 大肠杆菌分泌的大肠杆菌素、脆弱拟杆菌产生的脆弱拟杆菌毒素 (BFT) 和沙门氏菌的伤寒毒素 (TT)。这些细菌还可以通过影响宿主信号通路（如 E-cadherin/β-catenin、TLR4/MYD88/NF- κ B 和 SMO/RAS/p38 MAPK）间接促进 CRC。此外，其中一些细菌还可以通过抑制免疫细胞功能、创造促炎环境或影响自噬过程帮助肿瘤细胞逃避免疫反应，从而促进 CRC 进展。研究发现，使用经典抗菌药物甲硝唑或红霉素、抗菌活性成分 M13@ Ag（由无机银纳米粒子和 M13 噬菌体的蛋白质衣壳静电组装而成）、小檗碱和泽兰酮治疗可不同程度地抑制致瘤细菌。在这篇综述中，我们介绍了阐明几种 CRC 相关细菌的致瘤机制的进展，以及开发有效抗菌疗法的进展。特定细菌已被证明在 CRC 的致癌和进展中具有活性，一些抗菌化合物已显示出对细菌诱发的 CRC 的治疗潜力。这些细菌可能可用作 CRC 的生物标志物或治疗靶点。关键词 结直肠癌；微生物群；致瘤机制；基因毒性；癌症途径；肿瘤免疫
社论：促进癌症开始和/或进展的感染介导的炎症
微生物感染通过多种策略介导癌症的起始和进展。这些策略包括刺激宿主炎症反应（感染介导的炎症），氧化性DNA/RNA损伤的上调以及活性氧（ROS）的产生（ROS），抑制宿主修复机制，以及不受控制的宿主细胞繁殖（1，2）。有几种细菌通过感染介导的炎症中介导癌症程序，例如幽门螺杆菌（H. Pylori），幽门螺杆菌，核细菌，核细菌，肠毒素B. fragilis，fragilis，fragilis，梭状芽孢杆菌，梭状芽孢杆菌，梭状芽孢杆菌和梭状芽孢杆菌和Faecalis肠oc骨（1，1，3）。H.幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性杆菌，可引起胃癌，结肠癌和肠外癌（1）。幽门螺杆菌的发病机理包括以下途径；通过NF-κB刺激上调炎症信号通路，增加了DNA/RNA氧化损伤并抑制宿主修复途径，从而诱导上皮细胞增殖并抑制肿瘤抑制蛋白p53（1）。在本研究主题中，两项研究讨论了幽门螺杆菌感染的发病机理。Elbehiry等。 描述了幽门螺杆菌毒力因子在细菌发病机理中的作用，包括外膜蛋白（OMP），酶（例如过氧化酶和尿素酶）和毒素[例如吸泡细胞毒素基因（Vaca）和胞毒素相关基因A（CAGA）]。 Bawali等。 报道了细胞外囊泡连接在驱动炎症和胃肠道癌中的作用。 作者得出的结论是，EV研究和生物工程和OMV-OMV融合的进步Elbehiry等。描述了幽门螺杆菌毒力因子在细菌发病机理中的作用，包括外膜蛋白（OMP），酶（例如过氧化酶和尿素酶）和毒素[例如吸泡细胞毒素基因（Vaca）和胞毒素相关基因A（CAGA）]。Bawali等。报道了细胞外囊泡连接在驱动炎症和胃肠道癌中的作用。作者得出的结论是，EV研究和生物工程和OMV-OMV融合的进步幽门螺杆菌和宿主细胞衍生的细胞外囊泡（EV）的外膜（OMV）介导了幽门螺杆菌的致癌细胞毒素的转运，幽门螺杆菌，细胞毒素相关基因A（CAGA）。CAGA通过刺激IL-8和核因子-κB（NF-κB）降低宿主免疫反应，诱导胃粘膜炎症，并上调活性氧（ROS）。evs包含CAGA，到达全身循环，并将致癌因子传递到人体的远端部分。幽门螺杆菌的OMV通过影响肝细胞中的外泌体并刺激肝卫星细胞来诱导诸如肝纤维状疾病，例如肝纤维化。此外，幽门螺杆菌OMV与其他微生物OMV的融合（pH依赖性）可能是额外胃癌的致癌因子。
引文 Kulmambetova G, Kurentay B, Gusmaulemova A, Utupov T, Auganova D, Tarlykov P, Mamlin M, Khamzina S, Shalekenov S 和 Kozhakhmetov A (2024)
具核梭杆菌是一种存在于口腔微生物群中的革兰氏阴性厌氧杆菌，与结直肠癌有关 ( 1 , 2 )。结直肠癌是全球第三大常见癌症，也是癌症相关死亡的第二大原因。近年来，具核梭杆菌因其在结直肠癌发展中的潜在作用而备受关注 ( 3 , 4 )。多种风险因素都会影响癌症的发展，包括年龄、家族病史、遗传基因（如林奇综合征和家族性腺瘤性息肉病）、炎症性肠病个人病史（如克罗恩病或溃疡性结肠炎）、肥胖、缺乏运动、吸烟、大量饮酒、富含红肉和加工肉类而纤维含量低的饮食。研究表明，饮食模式在结直肠癌的发展中起着重要作用 ( 5 )。通过经验性饮食炎症模式 (EDIP) 评估确定的某些饮食与肠道炎症增加和 F. nucleatum 阳性结直肠癌风险增加有关 (6)。饮食引起的肠道炎症会改变肠道微生物群，促进结直肠癌的发生。大量食用红肉和加工肉类与结直肠癌风险增加有关，这可能是由于硝酸盐、亚硝酸盐和杂环胺等致癌物所致 (7)。饮食习惯和抗生素使用等环境因素也可能影响 F. nucleatum 在结肠中的行为。另一方面，肠道微生物在启动和促进结直肠癌发展中的作用也越来越被人们所了解。肠道微生物群与结直肠癌之间存在复杂的关系。最近的研究已发现溶没食子酸链球菌、产肠毒素脆弱拟杆菌、具核梭杆菌和大肠杆菌是与结直肠癌相关的潜在病原体 (8)。尽管肠道菌群因人而异，但某些细菌种类一直与结直肠癌有关。据报道，溶没食子酸链球菌是一种革兰氏阳性球菌，是 CRC 的危险因素 (9)。产肠毒素脆弱拟杆菌 (ETBF) 会产生脆弱拟杆菌毒素 (BFT)，已知会引起腹泻并导致炎症性肠病 (IBD) (10)。类似地，研究发现，与健康个体相比，肠道共生菌大肠杆菌在结直肠癌患者的结肠中定植的水平更高 ( 11 , 12 )。然而，对这些风险因素的反应可能因种族和地理位置而异，从而影响 CRC 的分布和预后。尽管具核梭杆菌是人类口腔的常见菌，但其在 CRC 患者的结直肠肿瘤和邻近组织中的丰度较高 ( 13 , 14 )。一些研究表明具核梭杆菌与 CRC 之间存在潜在联系 ( 1 , 15 )。据报道，这种细菌在临床前模型中会促进炎症、削弱免疫反应、改变肿瘤微环境、促进化疗耐药性并促进肿瘤生长和转移 ( 16 , 17 )。此外，F. nucleatum 与 CRC 患者的预后不良有关 ( 18 )。F. nucleatum 在结直肠组织中的存在引起了人们对其作为诊断标记物或
肠道轴：研究肠道菌群的肠道菌群和大胆的幽灵
肠道菌群营养不良与多种自身免疫性疾病和炎症性皮肤病理相关。本研究是一项叙述性综述，旨在检查肠道菌群和大胆pemphigoid患者的肠道菌群失调，探讨这些改变如何有助于疾病的发育和/或进展。Significant alterations in the composition of intestinal micro biota were identified in patients with pemphigus and bullous pemphigoid: reduction in short-chain fatty acid-producing bacteria: Faecalibac terium prausnitzii, Lachnospiraceae and Coprococcus spp., which are known for their anti-inflammatory effects, and increased abundance of Escherichia大肠杆菌，Shigella spp。，Klebsiella spp。，Bacteroides Fragilis和Flavonifractor spp。，它们因其促炎的影响而被认可。肠道菌群的组成可能会影响自身免疫性大胆疾病的发病机理。修饰的细菌水平可能成为检测高危个体，监测疾病进展并预测对治疗反应的创新生物标志物。此外，调节细菌水平可能对减少炎症和疾病的进步具有治疗作用，并将其作为未来的治疗策略。
厌氧菌细菌的Eucast磁盘扩散法
磁盘扩散（Eucast标准化磁盘扩散法）介质：挑剔的Anaerobe琼脂 + 5％去启动的马血（FAA-HB）。应在接种之前将板干燥（在20-25°C过夜或在35°C下，将盖子移除15分钟）。接种物：McFarland 1.0孵育：厌氧环境，35-37ºC，18±2H读数：除非iSe陈述，否则读取区域边缘是读取区域的边缘，显示了从板的前面呈现出来的镜头，盖子已移开并带有反射的光线。有关更多信息，请参见下图和厌氧菌细菌磁盘扩散的Eucast阅读指南。质量控制：Bacteroides Fragilis ATCC 25285和梭状芽胞杆菌灌注量ATCC 13124。以控制β-内酰胺抑制剂组合磁盘的抑制剂成分，请参见Eucast QC表。灌注梭状芽胞杆菌DSM 25589与甲硝唑5 µg盘可监测厌氧气氛。
肠道微生物组和肥胖对发育的影响，...
摘要。癌症是死亡世界范围的主要原因之一，据估计，未来几年的癌症死亡率将增加。癌症发展和发展的病因是多因素的。的见解已经获得了人类微生物组和肿瘤细胞恶性肿瘤之间的关联。人类肠道中存在许多共生微生物物种。他们在维持几种健康和疾病状况中起关键作用，例如炎症性肠病，肠易激综合征，肥胖和糖尿病。涉及癌症发展的已知主要因素包括年龄，激素水平，饮酒，饮食，超重，肥胖和感染，无论癌症的类型如何。因此，本综述旨在讨论肠道微生物组和肥胖症及肥胖症的恶性肿瘤（包括结直肠癌，胃癌和肝癌）之间的关系。肥胖是有助于多种类型的癌症的发展，主要是由高脂肪食品摄入引起的。此外，肥胖相关的微生物组改变会导致癌症及其进展。肠道微生物群的营养不良可以改变代谢物谱，同时增加毒素的水平，例如bacteroides fragilis
通过肠道感染的鼠肠道微生物菌群失调调节异物对远端生物材料植入物的反应
肠道菌群影响系统性免疫和远端组织的功能，包括大脑，肝脏，皮肤，肺和肌肉。然而，肠道菌群在异物反应（FBR）和医疗植入物周围的纤维化的作用在很大程度上没有探索。为了调查这种联系，我们通过肠毒素菌群Fragilis（ETBF）感染了鼠肠菌群的稳态，并将合成聚合物聚合物多己酮（PCL）植入远端肌肉损伤。ETBF感染导致嗜中性粒细胞和γδT细胞浸润升高到PCL植入部位。ETBF感染单独促进了血液，脾和骨髓中嗜中性粒细胞水平的增加。在PCL植入物位置，我们发现分类成纤维细胞的转录组发生了显着变化，但在6周后没有观察到纤维化水平的总ETBF诱导的差异。这些结果证明了肠道菌群介导长距离作用的能力，例如对远端生物材料植入物的免疫和基质反应。
自然科学 - An-Najah 期刊
摘要 ：在全球范围内，结直肠癌 (CRC) 是癌症相关死亡人数的第二大疾病。尽管人们认为 CRC 是遗传与环境相互作用的结果，但多项证据表明肠道菌群在增加炎症和肿瘤生长方面发挥了作用。人体肠道菌群由大约 40 万亿个细菌组成。下一代测序技术和宏基因组学促进了对肠道微生物生态学的理解，并促进了肠道菌群与结直肠癌之间的联系。在人类和动物模型上进行的大量研究强调了特定肠道细菌（如具核梭杆菌、具有肠毒性的脆弱拟杆菌和大肠杆菌）在结直肠癌 (CRC) 的发展和进展中起着关键作用。宏基因组学研究为肠道菌群在 CRC 诊断、预防和治疗中的应用开辟了新方向。本综述概述了肠道微生物群对结直肠癌发展的贡献及其可能的治疗用途。