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神经和行为适应正面theta神经反馈训练：概念验证
以前的神经反馈研究表明，与训练相关的额叶theta提高和对真实反馈对照组的某些执行任务的提高和绩效提高。然而，典型的假对照组会收到错误或非义务反馈，因此很难知道观察到的组之间的差异是否与准确的偶然反馈或其他认知机制（动机，控制层，注意力参与，疲劳等）有关。为了解决这个问题，我们研究了两个额叶theta训练组之间的区别，每个训练组都接受了准确的偶然反馈，但具有不同的自上而下的目标：（1）增加和（2）替代/减少/减少。我们假设，与替代组相比，theTa的增加组将显示出更大的增加，而替代组在下调过程中会在下部和上调节块中表现出较低的额叶theta。我们还假设，替代组将在需要改变行为激活和抑制作用的GO-NOGO射击任务上表现出更大的性能提高，因为替代组将接受更大的任务特异性培训，这表明接受准确的偶然反馈可能是额外的theta theta neurofeedback背后培训的更为出色的学习机制。将三十名年轻的健康志愿者随机分配为增加或替代群体。训练包括一个方向课程，五次神经反馈训练课程（六个六个s街区的FCZ Theta调制试验（4-7 Hz），分别为10-s休息间隔），六次GO-NOGO测试课程（在低和高高的压力点数中的90个试验中的4个街区）。多级建模显示，替代组的额叶theta在训练课程中增加了。此外，GO-Nogo任务绩效在增加组中以更大的速度提高（准确性和反应时间，但不是佣金错误）。总的来说，这些结果拒绝了我们的假设，并表明额叶theta和performence结果的变化未通过准确的
使用深度神经网络对脑 PET 成像进行额叶皮质分割
18 F-FDG 正电子发射断层扫描 (PET) 成像显示大脑葡萄糖利用和淀粉样蛋白积累是诊断阿尔茨海默病 (AD) 的研究标准。多项 PET 研究表明，AD 患者的额叶皮质存在广泛的代谢缺陷。因此，研究额叶皮质的变化对 AD 研究具有重要意义。本文旨在利用深度神经网络从大脑 PET 成像中分割出额叶皮质。为解决这一问题，提出了一种称为大脑 PET 成像额叶皮质分割模型 (FSPET) 的学习框架。它将额叶皮质的解剖先验结合到分割模型中，该模型基于条件生成对抗网络和卷积自动编码器。在由放射科医生注释基本事实的 30 个大脑 PET 成像数据集上对 FSPET 方法进行了评估。优于其他基线的结果证明了 FSPET 框架的有效性。
验证可穿戴 MUSE 耳机的脑电图频谱分析和额叶阿尔法不对称
摘要 — EEG 功率谱密度 (PSD)、个体 alpha 频率 (IAF) 和额叶 alpha 不对称 (FAA) 都是 EEG 频谱测量，已广泛用于评估实验和临床环境中的认知和注意力过程，并且可用于现实世界的应用（例如远程 EEG 监测、脑机接口、神经反馈、神经调节等）。高密度 EEG 记录系统的成本高、移动性低、准备时间长，这些因素限制了其潜在应用。低密度可穿戴系统解决了这些问题，并可以增加对更大和多样化样本的访问。本研究测试了低成本、4 通道可穿戴 EEG 系统 (MUSE) 是否可用于快速测量连续 EEG 数据，从而产生与研究级 EEG 系统 (64 通道 BIOSEMI Active Two) 相似的频率分量。我们将参考乳突的 MUSE EEG 数据的频谱测量与具有两个不同参考的 BIOSEMI EEG 数据的频谱测量进行比较以进行验证。我们特意收集了最少量的数据来测试实际应用的可行性（EEG 设置和数据收集在 5 分钟内完成）。我们表明 MUSE 可用于检查所有频带的功率谱密度 (PSD)、单个 alpha 频率 (IAF；即峰值 alpha 频率和 alpha 重心) 和额叶 alpha 不对称。此外，我们观察到使用 MUSE 记录的 alpha 功率和不对称测量具有令人满意的内部一致性可靠性。估计 PAF 和 CoG 频率上的不对称性与传统方法（整个 alpha 波段）相比没有产生显着优势。这些发现应推动在大量参与者样本中使用可穿戴神经技术进行人类神经生理监测，并提高其在现实环境中实施的可行性。关键词——可穿戴 EEG、功率谱密度、频域、信号验证、额叶 alpha 不对称、单个 alpha 频率 (IAF)。
正面theta脑活动随着手术经验和任务错误的函数而变化
对手术专业知识的抽象客观研究几乎完全集中在公开的行为特征上，而几乎没有考虑基本的神经过程。神经影像技术的最新进展，例如，无线，可穿戴的头皮记录的脑电图（EEG），可以深入了解控制性能的神经过程。我们使用头皮录制的脑电图来检查手术专业知识和任务性能是否可以根据称为额叶Theta的振荡性脑活动信号来区分，这是一种认知控制过程的假定生物标志物。设计，设置和参与者的行为和脑电图数据是从1年（n = 25）和4年经验（n = 20）的牙科手术学员那里获取的，而他们在虚拟现实手术模拟器上执行低和高难度的钻探任务。在正面电极（索引额叶theta）中的4-7 Hz范围内的EEG功率是经验，任务难度和错误率的函数。结果对于专家而言，新手的正面theta功率更大（p = 0.001），但没有根据任务难度（p = 0.15）的变化，并且没有经验×难度互动（p = 0.87）。大脑 - 行为相关性显示，在经验丰富的组中，额叶theta和错误的误差之间存在显着的负相关关系（r = -0.594，p = 0.0058），但新手没有这种关系。结论我们发现额叶theta功率在手术经验之间有区别，但仅与经验丰富的外科医生的错误率相关，同时执行艰巨的任务。这些结果为专业知识与外科手术表现之间的关系提供了一种新颖的看法。
认知和单个神经元：细胞类型如何构建额叶皮层的动态计算
摘要 额叶皮层被认为是许多高级认知能力的基础，从自我控制到长期规划。为了反映这些不同的需求，额叶神经活动具有众所周知的特殊性，其调节特性与无数的行为和任务特征相关。这种复杂的调节方式使得很难提取控制额叶神经活动的组织原则。在这里，我们对比了两种成功但看似不相容的方法，它们已经开始应对这一挑战。受单神经元调节的不可解释性的启发，第一种方法将额叶计算视为任意神经元混合所经过的动态轨迹。相比之下，第二种方法试图用皮层细胞类型的生物多样性来解释额叶活动的功能多样性。受最近在额叶神经元中发现的功能簇的启发，我们提出了这些群体和细胞类型特定方法在神经计算方面的一致性，并提出了这样的猜想：进化继承的细胞类型约束创建了额叶群体动态必须在其中运行的支架。
在运动图像期间用fMRI神经反馈对补充运动区域激活的上调
11 RH, Medial Frontal Gyrus 2 -11 51 1683 12 LH, Medial Frontal Gyrus -10 -8 48 1520 13 LH, Medial Frontal Gyrus -7 -17 51 1539 14 LH, Medial Frontal Gyrus -4 -5 57 1344 15 LH, Cingulate Gyrus -10 -11 45 1408 16 LH, Medial Frontal Gyrus -7 -5 57 2086 17 LH，内侧正面回-4 -4 57 1792 18 RH，扣带回8 -2 48 2072 19 RH，内侧额回8 -8 54 54 1848 20 LH，内侧额回-4 -4 -4 -10 49 1268 183 183 183
中风后行走时额叶和顶叶区域的相位依赖性大脑激活 - 一项 fNIRS 研究
恢复行走是卒中后的主要康复目标 (1)，但这种恢复往往变化很大 (2)，恢复完全社区行走功能的个体比例有限 (3)。中风是对大脑的直接损伤，但在康复过程中很少评估大脑的功能特征。由于行走恢复的变化，测量和记录大脑特征有助于指导康复治疗的处方 (4)。功能性近红外光谱 (fNIRS) 是一种越来越流行的测量大脑活动的工具。它的便携性、对运动伪影的敏感度相对较低以及低成本使其成为测量行走过程中大脑的有吸引力的工具 (5)。fNIRS 使用成对的近红外光发射器和检测器光极，两者相距 3–4 厘米。这个分离距离允许记录 1.5–2 厘米的深度（即到达大脑皮层的皮层）和与脑电图 (EEG) 相比相对较高的空间分辨率。这些光电极可以放置在头皮的多个区域，以估计该区域氧合血红蛋白 (HbO) 和脱氧血红蛋白 (HbR) 浓度的变化。根据神经血管耦合理论，血红蛋白浓度的这些变化（HbO 增加和 HbR 降低）表明大脑皮层活动增加（6、7）。健康成年人从站立开始行走时，HbO 通常立即下降（表明氧气消耗），然后上升（表明氧气补充/增加氧气以满足神经元需求），并在行走开始后 5-10 秒达到峰值。随着行走的继续，HbO 的初始增加会下降，有时甚至在行走停止之前就达到基线或低于基线站立水平（8）。HbR 的反应通常相反，变化幅度相对较小。研究不同行走阶段（例如加速或稳态行走）的激活程度对于评估不同行走阶段的相对皮质需求非常重要。先前的研究表明，中风人群的血流动力学反应曲线不同（9）。然而，中风人群的血流动力学曲线有限，需要对中风后行走过程中的曲线进行更详细的描述。迄今为止，在中风中，大脑活动主要在
损坏左侧调节电路在额颞痴呆中产生更大的积极情绪反应性
积极的情绪是指一个情感家庭，其中包括幸福，娱乐，依恋爱，养育爱，敬畏和热情等（Shiota，Neufeld，Yeung，Yeung，Moser，Moser和Perea，2011年）。这些情绪具有重要的社会功能，促进方法行为，激励社会参与，促进新的社交联系（Fredrickson，2004年），并逆转由负面情绪引起的生理激活（Fredrickson＆Levenson，1998）。一定程度的积极情绪反应性被认为是最佳的；太低或太高的水平可能是有问题的。例如，积极情绪过高的基础临床症状，例如阿内迪尼和抑郁症，而过高的水平会导致不适当的人际边界，风险危险和躁狂（Gruber，Harvey，Harvey和Purcell，＆Purcell，2011年）。分布在情感上和情绪调节的分布式大脑系统协同行动，以产生观察到的积极情绪反应的水平（通常以面部行为，生理学和主观经验的变化来衡量）。因此，支持积极情绪的神经系统的损伤是否导致情绪柔和或强化的情绪应取决于解剖学损伤的基因座。通常，对情绪产生电路的损害应降低积极的情绪反应性，而对情绪调节电路的损害应削弱抑制作用，从而导致高度带来积极的情绪。长期以来一直在争论积极情绪在大脑中横向的程度。两条证据支持这一结论。While emotion generating sys- tems (i.e., projections from pregenual anterior cingulate cor- tex to the central nucleus of the amygdala, hypothalamus, and brainstem) initiate rapid emotional responses to positive emotional cues ( Saper, 2002 ), emotion regulating systems (i.e., ventrolateral prefrontal cortex, orbitofrontal cortex, dorso- medial prefrontal cortex, and pre/supplementary motor area), with connections to striatum, thalamus, and subthalamic nuclei, promote down-regulation of affective responding in ways that are commensurate with individual goals and the social context ( Aron, 2007; Ochsner & Gross, 2005; Wager, Davidson, Hughes, Lindquist, & Ochsner, 2008 ).有些人认为对积极和负面情绪的感知和表达存在正确的半球优势（Tucker，1981），但其他人则建议左半球在积极情绪中起着主导作用（Davidson＆Fox，1982）。先前的研究得出的结论是，左半球损害通常会减少积极的情绪，而右半球损害通常会增加积极的情绪。在WADA的研究中，可以停用右半球（通过单侧氨基脂质注射杏仁钠）但保留左侧的左半球，患者经常表现出乐观和欢笑（Perria，Rosadini和Rossi，＆Rossi，＆Rossi，1961; Sackeim等，Sackeim等，1982）。同样，许多病变研究，但不是全部（House，Dennis，Warlow，Hawton和Molyneux，1990），发现右半球损伤通常会导致笑声和微笑（Gainotti，1972; Sackeim等，1982）。积极的情绪被认为在右半球损害或功能障碍的范围内持续存在，因为
多模态和半球图论脑网络预测额叶 α 不对称神经反馈学习效果
摘要 利用额叶 alpha 不对称 (FAA) 的脑电图神经反馈被广泛应用于情绪调节，但其有效性存在争议。研究表明，神经反馈训练的个体差异可以追溯到神经解剖和神经功能特征。然而，他们只关注大脑区域结构或功能，而忽略了大脑网络的可能神经相关性。此外，目前还没有关于 FAA 神经反馈方案的神经影像学预测因子的报道。我们设计了一个单盲伪控制 FAA 神经反馈实验，并在训练前收集了健康参与者的多模态神经影像数据。我们评估了训练期间 (L1) 和静息时 (L2) 诱发脑电图调制的学习表现，并基于多模态脑网络和图论特征的综合分析研究了与表现相关的预测因子。本研究的主要发现如下。首先，真实组和虚假组都可以在训练期间增加 FAA，但只有真实组在静息时 FAA 显著增加。其次，训练阶段和休息阶段的预测因子不同：L1 与右半球灰质和功能网络的图论指标（聚类系数和局部效率）相关，而 L2 与整个大脑和左半球功能网络的图论指标（局部和全局效率）相关。因此，FAA 神经反馈学习中的个体差异可以通过结构/功能架构的个体差异来解释，而学习表现指数的相关图论指标显示了半球网络的不同侧性。这些结果为神经反馈学习中个体间差异的神经相关性提供了见解。
右侧额下回损伤与抑制控制启动受损有关，但与其实施无关
摘要 抑制控制是人脑中最重要的控制功能之一。我们对其神经基础的大部分理解来自于开创性的研究，这些研究表明右下额回 (rIFG) 损伤会增加停止信号反应时间 (SSRT)，这是一个表达抑制控制速度的潜在变量。然而，最近的研究发现了 SSRT 方法的重大局限性。值得注意的是，SSRT 受到触发失败的困扰：从未启动抑制控制的停止信号试验。此类试验会使 SSRT 膨胀，但通常表明注意力缺陷，而不是抑制缺陷。在这里，我们使用分层贝叶斯模型来识别人类 rIFG 损伤患者、非 rIFG 损伤患者和健康对照者的停止信号触发失败。此外，我们测量了头皮脑电图以检测 β 爆发，这是抑制控制的神经生理指标。 rIFG 病变患者的触发失败试验次数增加了 5 倍以上，并且没有表现出与停止相关的额叶 β 爆发的典型增加。然而，在发生此类 β 爆发的试验中，rIFG 患者表现出典型的后续 β 上调，这些 β 上调发生在感觉运动区域，表明他们实施抑制控制的能力一旦被触发，就会保持完好。这些发现表明，rIFG 在抑制控制中的作用必须从根本上重新解释。