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最近的荟萃分析显示,服用他汀类药物会增加患糖尿病的风险 [5]。他汀类药物增加糖尿病风险的机制可能是由于他汀类药物诱导的胆固醇生成拮抗作用导致血浆来源的低密度脂蛋白 (LDL) 胆固醇的形成增加,从而导致 β 细胞直接发炎和氧化,进而导致细胞凋亡和胰岛素分泌受损。他汀类药物还会对葡萄糖代谢和胰岛素抵抗 (IR) 产生影响;可能的机制可能是胰岛素分泌减少 [6,7]。其他可能的发病原因包括他汀类药物对 HMG-CoA 还原酶的抑制、钙释放、异戊二烯合成、葡萄糖转运、钙介导的胰腺胰岛素分泌、不同异戊二烯的降低 [8]。因此,他汀类药物是否确实可以控制糖尿病患者甚至糖尿病模型动物的血糖水平 (BSL) 尚不确定。
与目前市场上的抗癌药物相关的副作用的严重程度包括潜在的致命副作用,例如心脏毒性在阿霉素的情况下。这项研究旨在找到副作用低的新抗癌药物候选者。这项研究中使用的研究设计是在2023年8月在技术,科学和健康RSUD DR的化学实验室进行的干燥实验室实验研究。 Soepraoen。在计算机方法中是发现新药候选物的计算方法。从PubChem数据库获得了Glibenclamide和阿霉素的配体,而从瑞士模型数据库获得的靶蛋白MAP2K1作为受体。在这项研究中,使用PYMOL装置制备配体和蛋白质,并且从PyRX设备获得的对接结果是结合亲和力值。蛋白质与glibenclamide和阿霉素之间的结合亲和力分别为-9.9 kkal/mol和-8.8 kkal/mol,使用Pymol可视化对接结果。这些化合物的结合比结合阿霉素的化合物的结合效果不太紧密,但它们仍然与MAP2K1蛋白相互作用。 PLIP(蛋白质 - 配体相互作用探测器)可用于可视化这些相互作用的效果。根据研究结果,Glibenclamide化合物与MAP2K1蛋白具有良好的相互作用,这可能使它们成为未来癌症药物的有希望的靶标。在硅中是发现新药的第一步,因此为了验证这些发现,在生化,体外和体内需要进一步的研究。
这项研究的目的是使用紫外分光光度计方法开发一种在介孔甘露醇中的Glibenclamide的验证方法。之所以选择此方法,是因为它简单,敏感,准确,精确,可再现和经济。使用乙醇和水的比例为1:1,在229 nm处获得了glibenclamide(λmax)的波长。以5-17.5 µg/ml的浓度选择了Glibenclamide的线性。相关系数(R)= 0.9998;盘中RSD <1%;当天的RSD <2%,回收率为100-105%,LOD = 0.32 µg/mL和LOQ = 1.08 µg/ml,并且具有高灵敏度,因为溶液中介孔甘露醇的存在不会干扰GlibencLamide的阅读过程。因此可以得出结论,该方法具有基于glibenclamide的线性,精度和准确性的结果并根据ICH要求具有良好的可重复性,因此该方法可用于常规分析中端甘露醇中葡萄碱化合物。关键词:Glibenclamide;验证;分光光度法;甘露醇;中孔
铁的副作用通常是温和的,包括阴暗的凳子,便秘,恶心和胃部刺激。在进食之前给出每剂可以帮助预防恶心和胃部刺激。监视宝宝的凳子,以使便秘或腹泻恶化。如果这些副作用是问题,请联系您的医生或药剂师。
糖尿病的特征是血糖水平持续升高,格列本脲通常用于控制血糖水平。格列本脲的脉冲式制剂提供可控的定时释放,以解决清晨高血糖问题,从而改善血糖管理并减少并发症。在脉冲式胶囊设计中加入芦荟喷雾干燥粉作为固体塞,可能有助于控制早晨血糖峰值并降低糖尿病患者的甘油三酯水平升高。本研究采用了 Pulsincap® 系统,该系统结合了乙基纤维素 (EC) 包衣胶囊,其中含有优化的格列本脲片剂和可膨胀塞。使用 Soluplus® 开发了固体分散体 (SD),以增强格列本脲较差的水溶性,并通过傅里叶变换红外光谱 (FTIR) 和差示扫描量热法 (DSC) 确认了相容性。胶囊(尺寸“000”)用甲醇和邻苯二甲酸二丁酯溶液中的 10% w/v 乙基纤维素包衣,可在 12 小时内实现缓释。通过湿法制粒配制的速释 (IR) 片剂在 2 分钟内迅速崩解。缓释 (SR) 片剂使用 3² 全因子设计优化,使用不同浓度的 HPMC K4M 和 HPMC K100M CR,释放曲线为 1 小时 16% 至 37%,4 小时 33% 至 74%,8 小时 44% 至 100%。由 HPMC K15M、瓜尔胶和芦荟组成的可溶性栓塞可产生膨胀并控制滞后时间,范围为 7 至 12 小时。脉冲式输送系统有效提高了格列本脲的生物利用度并调节其释放,为糖尿病患者的血糖管理提供了潜在的改善。
糖尿病是一个严重的全球健康问题,其特征是高血糖,是由胰岛素的绝对或相对缺乏或细胞水平上的胰岛素抵抗引起的。这项研究的目的是研究白化大鼠中grandiflora的甲醇茎皮的抗糖尿病潜力。使用标准方法确定植物化学分析,α淀粉酶和α葡萄糖酶抑制活性以及葡萄糖浓度。二十只白化大鼠被随机分为五组四只大鼠,每组1是正常对照,用糖尿病诱导了组2,未接受治疗,用Glibenclamide诱导并用Glibenclamide诱导第4组,第4组和5组被诱导并用提取物进行100天和血液限制的次数(分别为100 mgkk-1),将所有次数切成三天的间隔。结果表明,不存在酚类,碳水化合物和单宁酸,类黄酮中等量,而类固醇,皂苷,萜烯,甘氨酸,蒽醌和心脏糖苷则没有。与A. grandiflora提取物相比,标准药物Glibenclamide(98.06%)和二甲双胍(96.77%)显示出更高的α淀粉酶抑制活性。样品的5.0mg浓度显示(79.53%)抑制作用。在30.0mg/ml的样品(98.70%)中具有显着(P <0.05)的抑制作用(p <0.05),而标准药物(Glibenclamide)(Glibenclamide)(84.88%)抑制蛋白和二甲双胍表现出(88.22%)抑制性活性(88.22%)。显着(p <0.05)在治疗组中血清葡萄糖的降低显着,而(第2组)在所有大鼠中均表现出持续的糖尿病状态,证实了甲醇提取物的抗糖尿病特性。
Canarium Schweinfurthii是一种常见的药用植物,用作乌干达中部社区的食品和医学。当地社区和草药家通常在糖尿病2型糖尿病的管理中使用它,其有效性有限。研究评估了schweinfurthii水和总粗叶和果肉提取物对Wistar白化大鼠血糖水平的降血糖作用。对基于实验的基于实验的研究进行了18组,每组6个Wistar白化大鼠。使用2.5 mg/kg BWT的口服葡萄糖负荷诱导生理高血糖。第1组得到2毫升蒸馏水;第2组获得了10 mg/kg BWT的Glibenclamide,第3-18组分别接受了不同剂量的水性和总原油提取物。使用自动血糖葡萄糖葡萄糖的时间间隔(禁食,时间为0、30、60、90、180和240分钟)确定血糖水平。研究已由相关IRB批准。两种提取物都表现出降血糖活性,尽管曲线远小于glibenclamide药物,因为曲线是对照药物和蒸馏水的。所有提取物的schweinfurthii提取物具有降血糖作用,尽管它比Glibenclamide较低,因此它在乌干达中部的当地社区继续使用。关键词:schweinfurthii,血糖水平,降血糖作用,高血糖。引言糖尿病型糖尿病2型(T2DM)由于慢性高血糖症而一直是乌干达在内的全球一个严重的公共卫生问题(Chiwanga等人,2016年)。糖尿病是一种严重的慢性疾病,其特征是持续的空腹血糖水平(≥7mmol/l或126 mg/dl),或服用75 g葡萄糖后2-H血浆葡萄糖水平
新生儿糖尿病(NDM)是一种罕见的遗传疾病,其特征是严重的高血糖需要胰岛素治疗,主要是在第一个6个月内发作,很少在6-12个月之间。该疾病可以分为瞬态(TNDM)或永久性新生儿糖尿病(PNDM),也可以是综合征的组成部分。最常见的遗传原因是6q24染色体区域的异常和编码胰腺β细胞(KATP)的ABCC8或KCNJ11基因的突变。在急性期之后,接受胰岛素治疗治疗的ABCC8或KCNJ11突变的患者可以改用降血糖磺酰氟烷(SU)。这些药物关闭了KATP通道结合了钾通道的SUR1亚基并在进餐后恢复胰岛素分泌。此开关的时机可能不同,可能会影响长期并发症。我们描述了两名NDM患者在KCNJ11致病变异时的不同管理和临床结果。在这两种情况下,都使用连续的皮下胰岛素输注泵(CSII)将治疗从胰岛素转换为SU,但在发作后的不同时间。引入glibenclamide后,两名患者保持了足够的代谢控制。在治疗过程中,用C肽,果糖胺和糖化血红蛋白(HBA1C)评估胰岛素分泌,这些胰岛素是正常范围内的。在新生儿或糖尿病的婴儿中,基因检测是必不可少的诊断工具,应考虑KCNJ11变体。新的修改必须考虑口服glibenclamide的试验,从胰岛素(NDM治疗的第一线)切换。这种疗法可以改善神经系统和神经心理学结局,特别是在较早的治疗开始的情况下。
摘要:在Unani文献中提到了用于管理类似糖尿病状况的多草药unai unani公式,Qurs-e-Ziabetus(QZ)。这项研究旨在评估QZ的抗糖尿病活性,QZ的抗糖尿病活性在Sprague Dawley大鼠的烟酰胺 - 链霉素诱导的糖尿病中提到。开发了QZ和HPTLC纤维固定文件的初步植物化学筛选。在正常的Eugglymemic SD大鼠中进行口服葡萄糖耐受性测试(OGTT)。此外,在烟酰胺 - 链蛋白酶诱导的糖尿病大鼠中测试了抗血糖势。提供了28天的QZ(250、500和1000 mg/kg)和Glibenclamide(10 mg/kg)的处理。28天后,所有大鼠都禁食过夜,并收集了血液样本并进行生化估计和血液学参数。收集胰腺,肝脏和肾脏,并进行组织病理学分析。在QZ中检测到各种植物成分。在OGTT中,QZ治疗并没有显着降低受葡萄糖(2 gm/kg)挑战的大鼠的血糖水平。与糖尿病对照相比,QZ在烟酰胺链接受蛋白诱导的糖尿病模型中,QZ表现出显着依赖剂量依赖性的空腹血糖降低效果。QZ和Glibenclamide治疗不会影响烟酰胺 - 链接受蛋白诱导的糖尿病大鼠的体重或生化和血液学参数。观察到胰腺,肝脏和肾脏的组织学分析,与正常对照相比,糖尿病组的一些变化。同时,QZ治疗显示链蛋白酶病毒和进一步的糖尿病疾病诱导的组织病理学变化得到了改善。研究数据表明,在烟酰胺 - 链蛋白酶诱导的糖尿病大鼠中,QZ在给药中的抗血糖潜力28天。