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帕金森氏病（PD）的主要病理特征是第二个最常见的神经退行性疾病和最常见的运动障碍，是中脑的一部分Nigra中多巴胺能神经元的主要变性。尽管进行了数十年的研究，但该疾病起源的分子机制仍然未知。最初将这种疾病视为纯神经元疾病，但单细胞转录组学的结果表明，少突胶质细胞可能在帕金森氏症的早期阶段起重要作用。尽管这些发现具有很高的相关性，特别是寻求有效的疾病改良疗法，但Oli-Godendrocytes在帕金森氏病中的实际功能作用仍然高度投机，并且需要一致的科学努力才能更好地进行研究。This Unsolved Mystery discusses the limited under- standing of oligodendrocytes in PD, highlighting unresolved questions regarding functional changes in oligodendroglia, the role of myelin in nigral dopaminergic neurons, the impact of the toxic environment, and the aggregation of alpha-synuclein within oligodendrocytes.
未解之谜：少突胶质细胞是帕金森病病理的旁观者还是驱动者？
帕金森病 (PD) 是第二大常见的神经退行性疾病和最常见的运动障碍，其主要病理特征是黑质（中脑的一部分）中的多巴胺能神经元主要变性。尽管经过数十年的研究，但该疾病起源的分子机制仍然未知。虽然该疾病最初被视为纯粹的神经元疾病，但单细胞转录组学的结果表明少突胶质细胞可能在帕金森病的早期阶段发挥重要作用。虽然这些发现具有很高的相关性，特别是对于寻找有效的疾病改良疗法，但少突胶质细胞在帕金森病中的实际功能作用仍具有很高的推测性，需要协同的科学努力才能更好地理解。这一未解之谜讨论了人们对 PD 中少突胶质细胞的有限理解，强调了有关少突胶质细胞的功能变化、髓鞘在黑质多巴胺能神经元中的作用、毒性环境的影响以及少突胶质细胞内 α-突触核蛋白的聚集等未解决的问题。
1简介1.1一般1.2景观公园管理计划2状态的描述和评估2.1一般说明2.1.1 ID卡2.1.2 Erasium and History
1简介1.1一般1.2景观公园管理计划2状态的描述和评估2.1一般描述2.1基础架构2.1 2.1.1.1.1.1 2.2自然价值观的描述和评估自然价值观，生物多样性和景观公园2.2.1自然价值状态2.2视觉和远见和长期客观性范围3.2公园管理3.2公园管理3. 3 3. 3. 3.5.1特许比率3.5.2任务管理3.5.3经理组织3.5.4服务的操作和开发计划3.5.5。资金3.6.1估计成本3.6.2估计的财务资源3.6.3成本4保护和开发指南之间的关系，行为，活动和干预的保护制度及其在太空中的位置4.1一般保护和开发方向4.2保护和开发方向，保护和开发方向，对个人行为，活动和干预措施，4.2.2文化远处4.2.3环境保护（3.2.3环境保护（3.2.3）
2024 年 10 月获得 2023 年影响因子的期刊名称 (1)（期刊引证报告，2024 年版）
rb。 ISSN 期刊标题 1 0325-2957 Acta Bioquimica Clinica Latinoamericana 2 2410-7220 African Journal of Wildlife Research 3 2993-7175 Alcohol-Clinical and Experimental Research 4 2972-4066 Annals Academy of Medicine Singapore 5 0001-2491 Ashrae Journal 6 2667-0909 Atherosclerosis Plus 7 2340-9444 Brq-Business Research Quarterly 8 0069-9659 Contributions to Indian Sociology 9 1294-8322 Dialogues in Clinical Neuroscience 10 0177-0667 Engineering With Computers 11 0014-4797 Experimental Agriculture 12 0015-7899 Forschung im Ingenieurwesen-Engineering Research 13 0515-6866 德国农业经济学杂志 14 0017-808x 哈佛立法杂志 15 2155-3858 人类与野生动物的相互作用 16 2582-6727 印度地球海洋科学杂志 17 2011-7922 国际心理学研究杂志 18 1744-6619 信用风险杂志 19 0022-2208 法律教育杂志 20 0022-2917 音乐治疗杂志 21 2193-6331 神经外科杂志 B 部分 - 颅底 22 0920-4105 石油科学与工程杂志 23 0886-3520 美国版权协会杂志 24 0023-6942 劳工史 25 1542-4278 拉丁美洲研究评论 26 0959-8324 微电子学杂志 27 1057-5987 MMWR 建议和报告 28 1545-8636 Mmwr 监测摘要 29 0016-7878 地质学家协会会刊 30 2050-3911 理论和实验物理学进展 31 0034-8376 临床和转化研究研究杂志 32 0037-9875 Sen-I Gakkaishi 33 0038-4909 西南博物学家 34 0038-9765 斯坦福法律评论 35 2448-6760 Veterinaria Mexico 36 1619-5515 评估杂志
少突胶质细胞和髓鞘限制视觉皮层中的神经元可塑性
发育性髓鞘化是哺乳动物大脑中的一个旷日持久的过程1。一个理论是为什么少突胶质细胞成熟如此缓慢，以至于髓鞘可能会稳定神经元回路和温度，而神经元可变性则像2-4岁的动物一样。我们在视觉皮层中测试了这一理论，该理论具有明确的关键时期，用于经验依赖的神经元可塑性5。在青春期，视觉体验调节了视觉皮层中的少突胶质成熟的速率。确定少突胶质细胞的成熟是否又调节神经元可塑性，我们在青春期小鼠中遗传阻断了少突胶质细胞分化和髓鞘形成。在缺乏青春期寡聚的成年小鼠中，短暂的单眼剥夺时期导致视觉皮层对被剥夺的眼睛的反应显着降低，使人联想到通常限于青春期的可塑性。这种增强的功能可塑性伴随着剥夺后的树突状刺和脊柱大小的协调减少。此外，在没有青春期寡构成的情况下，抑制性突触传播在电路水平上的经验依赖性可塑性减少了。这些结果对少突胶质细胞塑造皮质回路的成熟和稳定并支持发育性髓鞘形成的概念，从而充当神经元可塑性的功能制动器。
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假设塑造了我们的现实，内维尔·戈达德（Neville Goddard）的假设定律揭示了这在我们生活中的表现。根据戈达德（Goddard）的说法，假设是我们现实的基础，将所有思想和行动指向他们的实现。我们的大脑通过神经可塑性处理这些假设，不断调整神经途径以增强或改变它们。当我们做出一致的正面或负面假设时，大脑会重新布线与这些假设保持一致。量子连接表明，假设在量子层面上运作，不仅影响了我们的个人经验，还影响了外部世界对我们的反应方式。通过假设所需的状态并唤起强烈的积极情绪，我们提高了假设的效力，巩固了信念和向潜意识的思维发出信号。塑造我们现实的力量在于理解假设定律。为了利用这种权力，我们必须首先认识到假设在我们的生活中所扮演的角色。首先要意识到自己的思想，确定影响您经历的模式和信念。然后，选择与您所需的现实保持一致的授权假设。感觉到了假定的现实，就好像已经是真的，使您的情绪能够推动潜意识的深刻变化。
人类发育中皮质微观结构的MRI特征与少突胶质细胞型表达
关键字：青春期，扩散MRI，神经发育，微结构，髓鞘，转录组学缩写：A1C，主要听觉皮层； AIC，Akaike信息标准； CSEA，细胞特异性表达分析，DLPFC，背外侧前额叶皮层； FDR，错误发现率； f细胞外，细胞外信号分数； f神经突信号分数； f soma，soma信号分数； V IC，细胞内体积分数； IPC，下顶皮层； ITC，下颞皮质； M1，一级运动皮层； MD，平均扩散率； MFC，内侧额叶皮层； MRI，磁共振成像； mRNA-SEQ，mRNA测序； NODDI，神经突导向分散和密度成像； ODI，方向分散指数； OFC，眶额皮质； OPC，少突胶质细胞前体细胞； RIN，RNA完整性数； RNA-seq，RNA测序； ROI，利益区域； rpkm，每千瓦的读数为每百万映射的读数； S1，主要感觉皮质； Sandi，Soma和神经突密度成像； STC，上等颞皮层； V1，主要视觉皮层； VLPFC，腹外侧前额叶皮层。
少突胶质细胞和前体的分泌物分析揭示了它们的作用
。cc-by 4.0未经同行评审获得的未获得的国际许可证是作者/筹款人，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是此预印本的版权持有人（该版本发布于2024年7月23日。; https：//doi.org/10.1101/2024.07.22.604699 doi：Biorxiv Preprint
选择性抑制少突胶质细胞衍生的淀粉样蛋白β可挽救阿尔茨海默病中的神经元功能障碍
阿尔茨海默病 (AD) 是一种严重的神经退行性疾病，影响着全球数百万人。淀粉样β蛋白 (A β ) 的积累是该疾病的早期关键标志，因此是了解病理生理学和治疗的重要目标。最近的临床试验表明，使用抗 A β 抗体治疗的 AD 患者的认知和功能衰退减缓，这确实强化了 A β 在 AD 病理生理学中的重要作用 [1,2]。神经元对 A β 积累的最早反应之一是兴奋性异常增加 [3,4]。然而，神经元并不是唯一对 A β 有反应的细胞。最近，转录组研究表明，在人类 AD 组织 [5,6] 和小鼠 AD 模型 [7,8] 中，不仅小胶质细胞和星形胶质细胞发生了变化，而且少突胶质细胞（中枢神经系统的髓鞘细胞）也发生了变化。此外，与 AD 相关的遗传风险
失调的胆碱能信号传导抑制脱髓鞘后的少突胶质细胞
少突胶质细胞祖细胞（OPC）募集和少突胶质细胞分化的失调导致人类脱髓鞘疾病（如多发性硬化症（MS））中的再髓呈失败。毒蕈碱受体的缺失增强了OPC分化和再生。然而，配体依赖性信号传导与本构受体激活的作用尚不清楚。我们假设脱髓鞘后失调的乙酰胆碱（ACH）释放有助于配体介导的激活阻碍髓磷脂修复。在慢性丘陵（CPZ）诱导的脱髓鞘（雄性和雌性小鼠）之后，我们观察到ACH浓度增加了2.5倍。ACH浓度的这种增加可以归因于ACH合成或乙酰胆碱酯酶 - /丁酰胆碱酯酶（BCHE）介导的降解降低。使用胆碱乙酰基转移酶（CHAT）记者小鼠，我们识别出在Lysolecithin和CPZ脱髓鞘后增加了CHAT-GFP的表达。CHAT-GFP表达在载脂内溶血素诱导的脱髓鞘后的受伤和未受伤的轴突的子集中上调。在CPZ-甲状腺call体中，在GFAP +星形胶质细胞和轴突中观察到CHAT-GFP，这表明神经元和星形胶质细胞ACH释放的潜力。CPZ脱髓鞘后，cpz call体的BCHE表达显着降低。这种减少是由于骨髓少突胶质细胞的丧失，这是BCHE的主要来源。我们确定成熟的少突胶质细胞密度的剂量依赖性降低，对OPC募集没有影响。确定溶血石注射后配体介导的毒蕈碱信号传导的作用，我们给予了胆碱酯酶抑制剂Neostigine，以人为提高ACH。一起，这些结果支持了脱髓鞘后配体介导的毒蕈碱受体激活的功能作用，并表明ACH稳态失调直接导致MS中的再生性失败。