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圣地亚哥·德·卡利（Santiago de Cali）将在生物多样性2024
文化和生物多样性的丰富性，给了卡利市，在做出决定时额外的价值观。这个通常被称为“ Sucursal del Cielo”，代表了太平洋的多样性，其中30％的居民被认为是非洲或土著。此外，该地区的40％由族裔社区的自治领土组成。
圣文森特学院主持教师的QCAMP会议
2025年2月24日，圣文森特学院举办了宾夕法尼亚州Latrobe的QCAMP会议 - 圣文森特学院被选为为期一周的QCAMP（量子，计算，数学和物理）夏季课程的偏远网站。营地将每天上午11:30至下午6:30进行。 6月16日至20日在圣文森特校园。会议不需要费用，将提供早餐和午餐。申请截止日期为4月14日。要注册，请访问www.quantumsystemsaccelerator.org/qcamp。随着匹兹堡地区继续通过拥抱尖端技术来重塑自己，教师需要在教室中翻译量子概念。QCAMP帮助教师掌握量子计算和量子物理学的基本原理，并了解如何将这些原理应用于其课程。教师将发现在入门级别及以后教授和探索量子力学的引人入胜的方法，为课程计划获取资源，并探索有关量子力学如何改变社会的讨论点。QCAMP是通过新墨西哥州阿尔伯克基的S Andia国家实验室以及包括劳伦斯·伯克利国家实验室和量子系统加速器在内的一组合作伙伴，这是美国能源部五个国家量子信息科学研究中心之一。
寄生虫生存与宿主免疫之间的战争拖船
寄生疾病在热带和亚热带国家造成重大伤害，导致死亡率，发病率和社会经济差异。感染的结果和疾病的严重程度通常取决于寄生虫生存策略与宿主免疫反应之间的相互作用。强大而有效的宿主免疫反应可以限制寄生虫的复制，降低疾病的严重程度并促进康复。相反，如果寄生虫可以逃避或抑制免疫反应，则感染可能会持续并导致慢性或严重疾病。有时，宿主免疫反应本身可以通过寄生虫感染引发的过度或失调的免疫反应会导致疾病病理，从而导致组织损伤，炎症和免疫介导的疾病。寄生虫和宿主免疫之间的这场战争是由协同进化动力学驱动的。寄生虫不断适应托管免疫反应，然后托管又制定了应对寄生虫逃避策略的新策略。这种共同进化过程可以导致具有增强的免疫逃避能力（从而促进耐药性）和宿主遗传变异的新寄生虫菌株的出现，从而赋予耐药性或对特定寄生虫的敏感性。因此，了解这场正在进行的战斗中涉及的复杂机制和动态对于开发更有效的方法来管理和打击寄生疾病至关重要。它涉及研究寄生虫采用的机制，以逃避免疫检测和开发可以增强宿主免疫反应的干预措施。Nguyen等人的研究论文。此外，探索宿主对寄生虫感染的遗传因素的遗传因素可以帮助识别较高风险的人并为有针对性的预防或治疗方法提供信息。该研究主题旨在为我们的理解 - 寄生虫相互作用做出贡献，从而导致寄生虫学领域的进步和人类健康的改善。它包括四个原始研究文章和一篇评论文章，重点介绍锥虫病，利什曼病，疟疾，贾第鞭毛病毒（原生动物感染）和血吸虫病（蠕虫感染）。重点是由细胞外原生动物寄生虫锥虫埃文西（Trypanosoma evansi）引起的感染，该寄生虫在牲畜和游戏动物中导致致命的慢性浪费疾病。这项研究已建立了一个实验疾病模型
感染沙门氏菌的宿主细胞的先天免疫反应
沙门氏菌是肠杆菌科家族中一种革兰氏阴性疗法的厌氧菌细菌，是肠道中普遍的病原体。沙门氏菌属内有两个不同的物种，即沙门氏菌肠和沙门氏菌，有超过2600多种由鞭毛和脂多糖抗原的变化区分的血清型。[1]。该细菌是一种人畜共患病原体，具有广泛的宿主，可以通过多种导致疾病的途径传播。在美国，每年有超过900万例食物和水生病病例，细菌造成了39％的这些病例[2]。非细类沙门氏菌占此类病例的30％，使其成为仅次于诺如病毒的粮食源性疾病的第二大细菌原因[2]。在用沙门氏菌感染后，宿主将触发其先天免疫反应。先天免疫系统由各种成分组成，例如先天免疫识别受体，细胞因子和先天免疫细胞，它们共同限制病原体感染并消除入侵的病原体。当病原体成功穿透宿主的物理屏障时，先天免疫系统首先使用模式识别受体（PRR）来识别病原体相关的分子模式（PAMP）并识别病原体[3]。然后，它启动了一系列防御机制，以快速反应并消除病原体。上皮细胞层形成了先天免疫系统的主要保护屏障，并具有粘液，抗菌剂和肠道微生物群，共同努力阻止病原体的侵袭[4]。还参与了对沙门氏菌的先天免疫反应[5]。本评论的重点是沙门氏菌感染的过程和宿主先天
宿主 - 肠肠微生物组co
抽象的客观肠道微生物产物参与宿主代谢的调节。在人类和实验研究中，我们探讨了肝酯（肝苯甲酸酯2期结合产物）的潜在作用，作为代谢健康的标志物和介体。Design In 271 middle-aged non-diabetic Danish individuals, who were stratified on habitual dietary intake, we applied 1 H-nuclear magnetic resonance (NMR) spectroscopy of urine samples and shotgun-sequencing- based metagenomics of the gut microbiome to explore links between the urine level of hippurate, measures of the gut microbiome, dietary fat and markers of metabolic health.在慢性皮下注射狂热的肥胖小鼠的机理实验中，我们测试了嬉皮士和代谢表型之间的因果关系。在人类的研究中结果，我们表明尿液上的尿液与微生物基因丰富度和微生物二苯甲酸酯生物合成途径的功能模块的正相关，与Ruminococaccacacacecaceae或prepotella entotypes相比，在杆菌2型中，其中一种在bacteroides 2 enterotype中的普遍性较小。通过饮食分层，我们确定了一部分研究参与者，这些参与者消耗了富含饱和脂肪的饮食，在这种饮食中，尿液上的hippurate浓度独立于基因丰富度，与代谢健康有关。在高脂喂养的小鼠实验中，我们通过慢性输注（20 nmol/day）来证明因果关系，从而提高了葡萄糖耐受性和增强的胰岛素分泌。结论我们的人类和实验研究表明，高尿肥大的浓度是代谢健康的一般标志，在高脂饮食引起的肥胖症的背景下，嬉皮士有助于代谢改善，强调其作为代谢健康的中级潜力。
人工智能引导发现病毒大流行的不变宿主反应
作者：Debashis Sahoo 1-3 † *、Gajanan D. Katkar 4 *、Soni Khandelwal 1 、Mahdi Behroozikhah 2 、Amanraj Claire 4 、Vanessa Castillo 4 、Courtney Tindle 4 、MacKenzie Fuller 4 、Sahar Taheri 2 、Thomas F. Rogers 5-6 、Nathan Beutler 5 、Sydney I.拉米雷斯 10, 11, 斯蒂芬 A. 罗林斯 11, 维克多·普勒托里斯 14, 大卫·M.·史密斯 11, 丹尼斯·R.伯顿 5, 7-8, 劳拉·E.克罗蒂·亚历山大 9, 杰森·杜兰 15, 谢恩·克罗蒂 10, 11, 詹妮弗·M.丹 10, 11, 苏米塔·达斯 11† 和普拉迪普塔戈什4,13 † 附属机构：1 加州大学圣地亚哥分校儿科系。2 加州大学圣地亚哥分校雅各布工程学院计算机科学与工程系。3 加州大学圣地亚哥分校摩尔斯癌症中心。4 加州大学圣地亚哥分校细胞与分子医学系。5 美国斯克里普斯研究所免疫学与微生物学系，加利福尼亚州拉霍亚 92037。6 美国加州大学圣地亚哥分校医学系传染病科，加利福尼亚州拉霍亚 92037。7 美国斯克里普斯研究所 IAVI 中和抗体中心，加利福尼亚州拉霍亚 92037。8 美国斯克里普斯研究所 HIV/AIDS 疫苗开发联盟 (CHAVD)，加利福尼亚州拉霍亚 92037。 9 加利福尼亚州拉霍亚，退伍军人事务部 (VA) 圣地亚哥医疗系统肺部重症监护科；加利福尼亚州拉霍亚，加利福尼亚大学圣地亚哥分校（UCSD）医学系肺部、重症监护和睡眠医学分部 10 美国加利福尼亚州拉霍亚，拉霍亚免疫学研究所 (LJI) 传染病和疫苗研究中心。11 美国加利福尼亚州拉霍亚，加利福尼亚大学圣地亚哥分校（UCSD）医学系、传染病和全球公共卫生分部。12 加利福尼亚大学圣地亚哥分校病理学系。13 加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学系。14 加利福尼亚大学圣地亚哥分校外科系。15 加州大学圣地亚哥分校医学中心内科系心脏病学分部，拉霍亚 92037 * 同等贡献 † 共同通讯加州大学圣地亚哥分校儿科系助理教授；9500 Gilman Drive, MC 0730, Leichtag Building 132；La Jolla, CA 92093-0831。电话：858-246-1803：传真：858-246- 0019：电子邮件：dsahoo@ucsd.edu Soumita Das，博士；加州大学圣地亚哥分校病理学系副教授；9500 Gilman Drive, George E. Palade Bldg, Rm 256；La Jolla, CA 92093。电话：858-246-2062：电子邮件：sodas@ucsd.edu Pradipta Ghosh，医学博士；加州大学圣地亚哥分校医学和细胞与分子医学系教授； 9500 Gilman Drive (MC 0651)，George E. Palade Bldg，232 室；La Jolla, CA 92093。电话：858-822-7633：电子邮件：prghosh@ucsd.edu
微生物代谢产物与宿主免疫之间的串扰
f i g u r e 1肠道菌群衍生的代谢产物和免疫系统的相互作用。源自饮食纤维细菌代谢的短链脂肪酸，通过结合膜受体（GPR41，GPR43，GPR109A）或抑制组蛋白脱乙酰基酶（HDACS）抑制炎症。次生胆汁酸是由原发性胆汁酸的细菌转化产生的，与膜TGR5（GPBAR1）或核FXR受体结合并抑制炎症。色氨酸代谢产物通过芳基烃受体（AHR）和妊娠X受体（PXR）受体调节免疫细胞的功能。微生物核衍生的组胺通过组胺2受体（H2R）调节免疫反应。p- cresol硫酸盐（PC），源自L-酪氨酸的微生物代谢，uncouples EGFR -TLR -4交叉说话并减轻炎症。多胺是由摄入的氨基酸代谢产生的，可以通过仍有待确定的受体/途径减少促炎信号传导。微生物群衍生的鞘脂可以通过鞘氨醇1-磷酸受体（S1PR）或与CD1D相互作用来调节免疫反应。
使用移动、广泛的宿主去除 AMR 质粒
抗菌素耐药性 (AMR) 基因广泛传播于质粒上。因此，旨在阻断质粒吸收和转移的干预措施可能会抑制 AMR 的传播。先前的研究已使用基于 CRISPR-Cas 的技术从目标细菌中去除编码 AMR 基因的质粒，使用通常宿主范围较窄的噬菌体或质粒递送载体。为了使该技术可用于从复杂微生物群落的多个成员中去除 AMR 质粒，需要一种高效、宿主范围广的递送载体。我们设计了宿主范围广的 IncP1 质粒 pKJK5 来编码被编程为靶向 AMR 基因的 cas9。我们证明所得质粒 pKJK5::csg 能够阻断 AMR 质粒的吸收并去除大肠杆菌中的常驻质粒。此外，由于其广泛的宿主范围，pKJK5::csg 成功阻断了一系列环境、猪和人类相关大肠杆菌分离株以及两种假单胞菌分离株中的 AMR 质粒摄取。这项研究坚定地确立了 pKJK5::csg 是一种有前途的广泛宿主范围 CRISPR-Cas9 递送工具，用于去除 AMR 质粒，它有可能应用于复杂的微生物群落，以从广泛的细菌物种中去除 AMR 基因。