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尿miRNA签名作为Hirschsprung病的潜在非侵入性诊断生物标志物
hirschsprung疾病（HSCR）的特征是胃肠道中没有神经节细胞的先天性缺失，从而导致排便，便秘和肠梗阻受损。当前的HSCR诊断是基于直肠吸力活检（RSB），这在新生儿中可能很复杂。有时会延迟诊断会增加临床并发症的风险。因此，有新的非侵入性诊断方法是客观的，更可行的，并且为潜在的手术干预提供了更早的基础。近年来，MicroRNA（miRNA）已成为相关的早期标志物的重点，该标志物可以提供对疾病的病因和进展的更多见解。因此，在寻找非侵入性HSCR生物标志物时，我们分析了HSCR患者尿液样品中的miRNA表达。使用微阵列的5例HSCR患者的结果显示，HSA-MIR-378 H，HSA-MIR-210-5P，HSA-MIR-6876-3P，HSA-MIR-634和HSA-MIR-634和HSA-MIR-6883-3P是最上升的miRNA；而HSA-MIR-4443，HSA-MIR-22-3P，HSA-MIR-4732-5P，HSA-MIR-3187-5P和HSA-MIR-371B-5P最下调的miRNA。在mirnawalk和mirdb数据库中进一步搜索表明，这些失调的miRNA肯定鉴定出靶标HSCR相关基因，例如RET，GDNF，BDNF，BDNF，EDN3，EDNRB，ERBB，ERBB，NRG1，NRG1，SOX10；以及神经元迁移和神经发生中暗示的其他基因。最后，我们还可以通过RT-QPCR验证HSCR尿中的一些miRNA变化。总的来说，我们的分析的HSCR队列表现出失调的miRNA表达表达，可以在尿液中检测到。我们的发现为将来使用特定的尿液miRNA特征作为非侵入性HSCR诊断方法开辟了可能性。
HealthSpan Horizon - 开拓预防保健作为医疗保健的新标准
以及5p Health Future的首席医疗官。迈克尔是波兰克拉科夫AGHH大学的健康创新设计教授；德国埃斯森（Essen）作为FOM应用科学大学担任CIBE的创始董事，以及德国Bochum卫生卫生未来的首席执行官。
受试者特定研究的首次变化
第二条（1）本变更法规发生在1。2024年10月生效。（2）21st2021年6月（Amtl。柏林洪堡大学的留言表22/2021）在对本变更法规的迷恋中，以下内容适用于所有遵循此变更法规后学习的学生，或在大学，课程或课程变更或招聘后继续进行。（3）在这项变更法规之前先研究了研究的学生在大学，研究或研究主题变化或整理化的变化之后继续生效或继续进行，不断根据到目前为止适用于您的法规继续进行研究。另外，您可以从21st2021年6月（Amtl。柏林洪堡大学的留言表22/2021）在此变更法规的版本中选择。选择必须以书面形式向考试办公室解释，并且不可撤销。从1。2026年4月21日的研究规定申请2021年6月在此变更法规的版本中无例外。从21st2021年6月在本变更条例的版本中，根据§110ZSP-HU考虑上级服务。
lindert-it-influence of-der-dercut-distease.pdf
1恩斯特·赫德曼 - 斯特尔大学罗斯托克大学小儿外科系。8，18057年，德国罗斯托克； marta.de.andrescrespo1@nhs.net 2专业新生儿和儿科外科部，Ormond Street Hospital NHS Trust，伦敦WC1N 3JH，英国； hannah.day@gosh.nhs.uk（H.D.）; joe.curry@gosh.nhs.uk（J.C。）; stavros.loukogeorgakis@gosh.nhs.uk（s.l.）; joseph.davidson@ucl.ac.uk（J.R.D.）3 UCL GOSH儿童健康研究所，伦敦吉尔福德街30号，英国伦敦WC1N 1H，4儿科外科，Graz大学医院，Auenbruggerplatz 34，8036 Graz，奥地利，奥地利； eva.amerstorfer@medunigraz.at 5 Soma E.V. - 由Hirschsprung氏病和厌食直肠畸形的患者组织患者组织，慕尼黑，Blombergstr。 9，81825德国慕尼黑； s.alexander@soma-ev.de（S.A.）; annette.lemli@soma-ev.de（A.L。） 6荷兰尼加兰（Nerlands）的Geert Grooteplein Zuid 32，6525 Njjmegen的Radboudumc Njjmegen小儿手术系； manouk.backes@radboudumc.nl（M.B. ）; pernilla.stenstrom@med.lu.se（P.S.） 16瑞典患者协会Hirschprung Sjukdom患者Föring，袜子25，23253 Akarp，瑞典； info@hirschprung.se 17儿科胃肠病学，儿科系，吕贝克大学，拉特兹伯格大学，全部160，23538lübeck，德国； martina.kohl-sobania@uksh.de *通信：judith.linders@med.uni-rostock.de3 UCL GOSH儿童健康研究所，伦敦吉尔福德街30号，英国伦敦WC1N 1H，4儿科外科，Graz大学医院，Auenbruggerplatz 34，8036 Graz，奥地利，奥地利； eva.amerstorfer@medunigraz.at 5 Soma E.V. - 由Hirschsprung氏病和厌食直肠畸形的患者组织患者组织，慕尼黑，Blombergstr。9，81825德国慕尼黑； s.alexander@soma-ev.de（S.A.）; annette.lemli@soma-ev.de（A.L。）6荷兰尼加兰（Nerlands）的Geert Grooteplein Zuid 32，6525 Njjmegen的Radboudumc Njjmegen小儿手术系； manouk.backes@radboudumc.nl（M.B.）; pernilla.stenstrom@med.lu.se（P.S.）16瑞典患者协会Hirschprung Sjukdom患者Föring，袜子25，23253 Akarp，瑞典； info@hirschprung.se 17儿科胃肠病学，儿科系，吕贝克大学，拉特兹伯格大学，全部160，23538lübeck，德国； martina.kohl-sobania@uksh.de *通信：judith.linders@med.uni-rostock.de）; roxana.rassouli-kirchmeier@radboudumc.nl（R.R.-K。）7意大利Hirschsprung病人协会A.Mor.hi，通过Dei Castani 116，00172，意大利罗马，00172； carlotta.defilippo@cnr.it 8国家研究委员会（CNR）的农业生物学与生物技术研究所（CNR），通过Moruzzi，1，56124 PISA，意大利9号，意大利9号手术和泌尿外科，儿童和泌尿外科系针对儿童和青少年，医科大学andrzej.golebiewski@gumed.edu.pl.pl 10儿科外科手术单元，Ca'foncello医院，Piazzale Dell´ospedale。 paola.midrio@aulss2.veneto.it 11 soma Austria-Selbsthilfeorganationfürbetroffene von Morbus hirbus hirschsprung and anorektale fehlbildungen，Am-Ostrom-Park，Am-Ostrom-Park 11/7，1220 Wien，Austria，Austria，Austria; mazeena.mohideen@soma-austria.at 12儿童发育缺陷系，西里西亚医科大学，波兰Zabrze 41-800； amodrzyk@szpital.zabrze.pl 13荷兰患者协会，Verenig Ziekte van Hirschsprung，HambakenWetering，15，5231'S-HertogenBosch，荷兰； marijke@hirschsprung.nl 14波兰Hirschsprung Facebook Group，波兰； karolina.staszkiewicz@poczta.onet.pl 15Skåne大学医院隆德大学儿科外科系，瑞典隆德22100； lovisa.telborn@med.lu.se（l.t.
乳酸乳酸乳酸Hkyull 10抑制结直肠肿瘤，并通过其产生的α-甘露糖苷酶恢复肠道菌群人类肠神经系统祖细胞移植改善了赫希斯普伦疾病患者衍生的组织的功能反应
抽象目标赫希斯普伦病（HSCR）是一种严重的先天性疾病，影响1：5000活产。HSCR是由于肠神经系统（ENS）祖细胞在胚胎发育过程中完全定植胃肠道的失败而导致的。这会导致远端肠中炎症病，导致运动活性干扰和蠕动受损。当前，唯一可行的治疗选择是对静脉肠道的手术切除。然而，患者经常患有终身症状，经常需要进行多种外科手术。因此，替代治疗选择至关重要。一种有吸引力的策略涉及人类多能干细胞（HPSC）产生的ENS祖细胞的移植。设计ENS祖细胞是使用加速方案从HPSC生成的，并通过单细胞RNA测序，蛋白质表达分析和钙成像的结合详细介绍了。我们使用器官浴收缩力在体内移植向有机型培养的患者衍生的结肠组织后，测试了ENS祖细胞在HSCR结肠中整合和影响功能反应的能力。结果我们发现，我们的方案始终产生具有早期ENS祖细胞的转录和功能标志的细胞群的高收率。移植后，HPSC衍生的ENS祖细胞在外植的人类HSCR结肠样品中整合，迁移并形成神经元/胶质。与对照组织相比，移植的HSCR组织表现出显着增加的基础收缩活性和对电刺激的反应增加。结论我们的发现首次证明了HPSC衍生的ENS祖细胞在人类HSCR患者结肠组织中重新填充和增加功能反应的潜力。
长寿医疗峰会：从细胞到社会的健康寿命洞察
近年来，人们对衰老的看法发生了转变，挑战了人们传统上认为衰老是不可避免的自然过程的观点。研究人员共同确定了衰老的特征，其中九个最初于 2013 年提出，并于 2023 年扩展为包括巨自噬功能障碍、慢性炎症和菌群失调，从而增强了我们对微观、细胞和系统层面衰老过程的理解。操纵这些特征的策略为减缓、预防或逆转与年龄相关的疾病提供了机会，从而延长寿命。这些特征的相互依赖性强调了采取全面、基于系统的方法来应对导致衰老的复杂过程的必要性。作为各种疾病的主要风险因素，衰老会缩短健康寿命，导致健康状况长期受损，并在生命末期出现多种与年龄相关的疾病。健康寿命和寿命之间的巨大差距具有重大的经济和社会影响。首届长寿医学峰会（2023 年 5 月 4 日至 5 日，葡萄牙卡斯卡伊斯）提供了一个国际论坛，讨论健康长寿研究、预防医学和临床实践的学术和行业前景，以延长健康寿命。
英国生物库的血浆蛋白质组学显示年轻的大脑和免疫系统可促进健康和长寿
。CC-BY 4.0 国际许可下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2024 年 6 月 11 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.06.07.597771 doi：bioRxiv 预印本
hirschsprung-disease.pdf
摘要：Hirschsprung氏病（HSCR）是一种罕见的发育障碍，其中肠道神经节沿着肠道的一部分缺失。HSCR具有复杂的遗传性，其中RET是致病的主要基因。然而，HSCR的发病机理仍未完全了解。因此，我们针对与HSCR相关的基因/miRNA识别和生物标志物发现基于多摩斯网络表征和聚类分析的计算方法。蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）和miRNA-靶标相互作用（MTI）网络分别通过DPCLUSO和BICLUSO分析，最后，miRNA-BD筛选了miRNA的生物标志物潜能。在这项研究中，总共确定了55个重要的基因 - 蛋白酶模块，使我们能够提出178个新的HSCR候选基因和两种生物学途径。此外，我们在137个预测的HSCR相关miRNA中确定了12个具有生物标志物潜力的关键miRNA。对新候选者的功能分析表明，与基因本体论（GO）和途径有关的富集术语与HSCR相关。总而言之，这种方法使我们能够破译HSCR的疗法发生的新线索，尽管进一步需要进行分子实验来进行临床验证。
粘膜TLR5激活控制HealthSpan和longevity
通过治疗性干预来解决与年龄相关的免疫缺陷，对于健康衰老至关重要，因为免疫系统在控制感染，恶性肿瘤以及支持组织稳态和修复方面起着至关重要的作用。在我们的研究中，我们表明，通过粘膜递送含丙糖蛋白的融合蛋白来刺激类Toll样受体5（TLR5）有效地延长了寿命并增强了两性小鼠的健康状态。脱发和眼部透镜不透明，骨矿物质密度增加，干细胞活性提高，胸腺延迟，认知能力提高以及预防肺肺纤维炎的增强，可以增强健康范围。此外，该融合蛋白通过在树突一定细胞的一定子集中增强TLR5的表面表达并增加白介素22（IL-22）分泌来增强肠粘膜完整性。在这项工作中，我们提出了强调粘膜室中TLR5依赖性刺激的好处的观察结果，这表明了一种可行的策略来增强寿命和健康范围。