抽象的宿主遗传敏感性和生活方式是决定持续感染的发生率和临床表现的关键因素,包括幽门螺杆菌(H. Pylori)。大约80%的幽门螺杆菌感染个体在其一生中仍然无症状,但是,其余的感染者与包括溃疡,胃癌和麦芽淋巴瘤在内的多种临床表现有关。国际癌症研究机构(IARC)是世界卫生组织(WHO)的专业癌症研究机构(WHO),已将H. Pylori归类为I级致癌物。与幽门螺杆菌相关的疾病的发作和严重程度取决于细菌感染的结构化级联以及多种宿主生理过程和变量的相互作用。细菌毒力因子,包括CAG性致病岛(CAGPAI),VACA和尿素酶,对于细菌的定殖和损害胃皮细胞的能力至关重要。此外,幽门螺杆菌菌株之间的遗传变异性会导致疾病结局和对治疗的反应差异。这些因素结合起来影响幽门螺杆菌相关疾病的临床表现和进展。考虑宿主遗传因素和环境条件,包括饮食,卫生和抗生素使用,显着影响幽门螺杆菌感染的进展和临床表现。这种整体方法可以使更多个性化的策略来打击细菌感染。1。本评论文章通过检查细菌毒力因子,遗传变异性和环境影响的作用,探讨了幽门螺杆菌的多方面致病性。关键字:幽门螺杆菌,CAGA,遗传多样性,环境因素,microRNA,细菌毒力和胃癌。引言幽门螺杆菌(H. Pylori)是一种生活在人类胃中的螺旋形的,微量的,革兰氏阴性菌的细菌。在1994年,世界卫生组织国际癌症研究机构确定幽门螺杆菌为1组致癌
本手册由世卫组织领导的专家组编写,其中包括 Carla AbouZahr(世卫组织)、Rajiv Bahl(世卫组织)、Linda Bartlett(联合国儿童基金会)、Zulfiqar Bhutta(阿迦汗大学)、Sidu Biai(班迪姆卫生项目)、Ties Boerma(世卫组织)、Peter Byass(于默奥大学)、Daniel Chandramohan(伦敦卫生和热带医学院)、Somnath Chatterji(世卫组织)、Richard Cibulskis(世卫组织)、Valerie Crowell(世卫组织)、Greet Dieltiens(热带医学研究所)、Rajesh Dikshit(国际癌症研究机构)、Cyril Engmann(北卡罗来纳大学教堂山分校)、吴凡(中国疾病预防控制中心)、Vincent Fauveau(联合国人口基金)、Olivier Fontaine(世卫组织)、Edward Fottrell(于默奥大学)、Vendhan Gajalakshmi(钦奈流行病学研究中心)、 Laragh Gollogly (世卫组织)、Yusuf Hemed (测量评估、北卡罗来纳大学和坦桑尼亚卫生部)、Abraham Hodgson (Navrongo 健康研究中心)、Mie Inoue (世卫组织)、Robert Jakob (世卫组织)、Prabhat Jha (多伦多大学)、Kathleen Kahn (阿金库尔卫生和人口计划)、Henry Kalter (约翰霍普金斯大学)、Paul Kowal (世卫组织)、 Osamu Kunii (联合国儿童基金会)、André L’Hours (世卫组织)、Doris Ma Fat (世卫组织)、Wahyu Retno Mahanani (健康指标网络)、Christopher Murray (西雅图华盛顿大学)、Bernard Nahlen (美国国际开发署总统疟疾倡议)、Rosalind Parkes (MRC 乌干达)、Agnes Prudhomme (世卫组织)、Shamim Qazi (世卫组织)、Chalapati Rao (华盛顿大学)昆士兰州)、Lale Say(世界卫生组织)、Ian Scott(世界卫生组织)、菲利普·塞特尔(测量 Ev
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这些发现符合国际癌症研究机构(IARC),世界癌症研究基金(WCRF)和美国癌症研究所(AICR)的先前数据。9,10因此,饮食整体成为CRC开发的关键因素。除了传统成分之外,饮食还可以是乙醇和异种源化合物的来源,例如杂环胺(HAS),多环基芳族烃(PAHS),丙烯酰胺和N-硝酸盐和N-硝酸盐(Nocs)在很大程度上形成的在pro-cessing和其他烹饪过程中,肉类和烹饪量很大。11这些化合物的最终毒性是由于它们的吸收和代谢转化而引起的,其中涉及肠道菌群。例如,肠道菌群可以通过改变肠道通透性或修饰肠粘液层的厚度来调节异生元的吸收。12此外,肠道微生物还能够转化化合物,导致其他化合物的毒性增加或降低,具体取决于宿主的肠道微生物群。13微生物与有毒化合物的直接结合以及后者在粪便中的排泄也是可能的,并且可能会归结为宿主损伤的减少。14最后,共轭分子可以通过宿主II期酶进行排泄后排泄,可以被肠道菌群重新激活,因为用β-葡萄糖醛酸苷酶进行的水解反应发生。15,16然而,这种关系并非单向,因为肠道菌群也可以通过饮食异种生物的摄入来改变。在人类中,从健康饮食转向质量较差的饮食(例如所谓的“西方”模式饮食)会促进生物活性化合物的消费降低,它倾向于富集潜在的致癌化合物的摄入,并且也可能改变了肠guut microbobiota的组成。8,17 - 19在这个意义上,粪便样品代表了研究肠道菌群中发生的变化的有用材料。已经报道了来自被诊断为CRC的人的粪便样本中,已经报道了诸如核细菌核细菌,细菌型脆弱菌,肠球菌,大肠杆菌或牛链球菌的富集。这些微生物与肿瘤发生的促进有关。20种杀菌剂,prevotella,卟啉单胞菌,肠球菌或链球菌属的属也被发现在被诊断出患有CRC的个体的粪便样品中升高。21 - 24个癌前状态在肠道菌群中也表现出改变。因此,当发现腺瘤患者的样本与健康个体的样本相提并论时,发现了雷诺罗卡抗科,梭菌科和乳甲苯性的家族的降低,而杆菌和γ-杆菌和γ型杆菌(肠杆菌)的降低增加了。25这项工作中提出的假设是,饮食因素可以根据CRC发育中的粘膜损伤阶段以不同的方式调节肠道菌群组成。进行测试,评估了先前据报道与CRC开发相关的主要饮食成分,以评估其对粪便菌群的组成和活性的影响
癌症是全球最致命的疾病之一,其inci dence每年都在增加。在欧洲,这种疾病约有20%的总死亡人数,每年约300万例新病例和170万例死亡[46]。在葡萄牙,在2020年证实了60,467例新的癌症病例,结肠癌癌症是发病率最高的癌症,其次是乳腺癌和前列腺癌IARC [26]。为了治疗这种疾病,可以使用许多程序:手术,化学疗法,放射治疗,靶向治疗,免疫疗法,干细胞/骨髓移植和激素治疗。最好的治疗方法是根据癌症的类型/阶段和治疗的可用性选择。其中,化学疗法是第二次应用的治疗方法[1]。化学疗法包括使用药物杀死癌细胞。这些药物,称为细胞抑制剂,抗癌药或细胞毒素(解剖学治疗化学分类的L类,即可以以口服形式(大部分时间在家,经常去医院去医院)或静脉注射形式(通常在医院或医疗保健设施进行)[36]。尽管它们在癌症的治疗方面非常有效,但细胞抑制剂也会影响健康的组织,尤其是在快速复制的情况下,例如血细胞,皮肤细胞,胃细胞等。根据国际癌症研究机构[27],一些细胞抑制剂已经被确定为人类的致癌,例如依托泊苷,环磷酰胺,他莫昔芬,硫唑啉,硫硫氨酸,硫磺蛋白,布鲁芬和氯腹co。其他人,阿霉素,顺铂,达卡巴嗪和mitoxan trone已被归类为可能或可能对人类致癌。仍然,由于缺乏毒理学研究,大多数细胞抑制剂尚未分类。给药后,人体无法代谢所有药物,其中一部分是通过尿液和粪便排出的。因此,细胞抑制剂以及其他药物,细菌和病毒都经常从医院释放到水循环系统。在全球范围内,有一些医院已经拥有废水处理厂(WWTP),可在将废水排放到城市下水道中之前提供局部消除微污染物[31,41]。有时,这些治疗方法还不足以去除最顽固的药物,而大多数全球医院都没有用于废水的补救技术。The main objective of this study is to evaluate the presence of thir teen pharmaceuticals of concern (bicalutamide, capecitabine, cyclo phosphamide, cyproterone, doxorubicin, etoposide, flutamide, ifosfamide, megestrol, mycophenolate mofetil, mycophenolic acid, paclitaxel and prednisone) in Portuguese hospital在9个月的活动中,废水总共包括一百二十九个样本。固相提取(SPE)和液相色谱 - 串联质谱法(LC - MS/MS)分别用于提取和定量目标细胞抑制剂。直到au thors的知识,这是第一次在全世界的医院废水中监测氟丁酰胺,霉菌酸酯和霉酚酸。葡萄牙细胞抑制剂水平的数据很少,只有一项关于从北部城市WWTP的Portu Guese废水监测的研究的研究[24]。仍然,完全缺乏有关葡萄牙医院废水的细胞抑制剂发生的信息
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