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量化多反应性免疫球蛋白g可促进自身免疫性肝炎的诊断。恩格尔，b。 Diestelhorst，J。； hupa-breie
Taubert的1.2 |恩格尔·巴斯蒂安1.2 | Dieldelhorst Jana 1.2 | Katharina L. Hupa-Breton 1.2 |帕特里克·贝伦特（Patrick Behrendt）1.2.3.4 | Niklas T.篮子5 | Kurt-WolframSühs6 | Macel K. Janik 2.7 | Zachou Callopy 8.9 |武术sebode 2.10 |克里斯托弗示意图2.10.11 |玛丽亚 - 卡洛特（Maria-Carlot）2.12 | Sarah Habes 13 |英国 - 艾希联盟| Ye H. OO 2：14.15 | Lalanne 16 Lalanne | Simon Pape 2.17 | Schubert Maen 18 |迈克尔·赫斯特18 | StefanDübel18 | Mario Thevis 19 | Danny Jonik 20 | Julia Beimdici 21 | Falk F. R. P. H. Drive 2.17 | Muratour 16 | David H. Adams 2：14.15 |杰西卡·戴森（Jessica K. Dyson）22.23 | Amedee Renand 24 | Isabel Graupara 2.12 | Ansgar W. Lohse 2.10 |乔治·N·送货8.9 | Milkiewicz出生2.7.25 |马丁·斯坦格6 |本杰明1.2 | Witte 5 | Heiner Wedemeyer 1.2 |迈克尔·P·曼斯1.2 | Elmar Jaeckel 1.2.26Taubert的1.2 |恩格尔·巴斯蒂安1.2 | Dieldelhorst Jana 1.2 | Katharina L. Hupa-Breton 1.2 |帕特里克·贝伦特（Patrick Behrendt）1.2.3.4 | Niklas T.篮子5 | Kurt-WolframSühs6 | Macel K. Janik 2.7 | Zachou Callopy 8.9 |武术sebode 2.10 |克里斯托弗示意图2.10.11 |玛丽亚 - 卡洛特（Maria-Carlot）2.12 | Sarah Habes 13 |英国 - 艾希联盟| Ye H. OO 2：14.15 | Lalanne 16 Lalanne | Simon Pape 2.17 | Schubert Maen 18 |迈克尔·赫斯特18 | StefanDübel18 | Mario Thevis 19 | Danny Jonik 20 | Julia Beimdici 21 | Falk F. R. P. H. Drive 2.17 | Muratour 16 | David H. Adams 2：14.15 |杰西卡·戴森（Jessica K. Dyson）22.23 | Amedee Renand 24 | Isabel Graupara 2.12 | Ansgar W. Lohse 2.10 |乔治·N·送货8.9 | Milkiewicz出生2.7.25 |马丁·斯坦格6 |本杰明1.2 | Witte 5 | Heiner Wedemeyer 1.2 |迈克尔·P·曼斯1.2 | Elmar Jaeckel 1.2.26
静脉注射免疫球蛋白治疗成人自身免疫性脑炎
简明英语摘要 背景和研究目的 自身免疫性脑炎是由人体自身的免疫防御系统引起的脑部炎症和肿胀。在英国，每年约有 1/100,000 的人会患上这种疾病。症状包括行为异常、记忆问题和癫痫发作。有些患者会完全康复，但有些患者可能会死亡或严重残疾。自身免疫性脑炎可用类固醇治疗，以减轻炎症和肿胀。如果患者没有好转，通常还会在几周后注射静脉免疫球蛋白 (IVIG)。IVIG 是一种从健康捐献者的血液中提取的蛋白质产品。它通过静脉滴注每天注射 5 天，用于治疗影响神经系统的其他疾病。一些医生认为，如果从治疗开始就使用 IVIG，患者可能会恢复得更快，并且疾病的副作用更少。虽然 IVIG 可能对患者有帮助，但它可能会产生副作用，包括血栓或过敏反应，而且价格昂贵，可能无助于康复。目前，约有 50% 的自身免疫性脑炎患者使用 IVIG。本研究旨在研究早期使用 IVIG 治疗是否能改善康复。试验的目的是：1. 确定在患有自身免疫性脑炎的成年人中，早期使用 IVIG 治疗是否能延长康复时间并改善疗效。2. 开展科学研究，以更好地了解自身免疫性脑炎的发病过程，并了解 IVIG 对其的影响。
免疫球蛋白和...之间的关系
免疫反应。它分为三条主要途径：经典途径、旁路途径和凝集素途径。所有三条途径都汇聚在一个共同的终端途径上，导致膜攻击复合物 (MAC) 的形成和随后的病原体破坏。经典途径由抗原-抗体复合物激活，具体来说，由 IgG 或 IgM 与抗原结合激活。当 C1 复合物与 IgG 或 IgM 的 Fc 区结合时，该途径启动。旁路途径独立于抗体激活，该途径由 C3 的自发水解和 C3b 与病原体表面结合触发。凝集素途径由凝集素（如甘露糖结合凝集素 (MBL)）与病原体表面的碳水化合物结构结合激活。补体系统通过几种机制增强免疫反应：
同时介绍单克隆免疫球蛋白沉积物和轻链近端微型肾小球病：案例报告和文献综述
与单克隆免疫球蛋白沉积物（PGNMID）和轻链近端微调（LCPT）同时出现增生性肾小球肾炎，提出了独特的诊断和治疗性挑战。pGNMID的特征是肾小球中的单克隆免疫球蛋白沉积，导致增殖性肾小球病理学，而LCPT涉及近端管细胞中的单克隆轻链沉积，从而导致微管区损伤。这两种疾病均在肾脏意义的单克隆性伽马病（MGRS）下分类，但它们在单个患者中的共存极为罕见。此病例报告详细介绍了肾病综合征和肾功能不全的患者的介绍，肾脏活检均显示PGNMID和LCPT。用硼替佐米，环磷酰胺和地塞米松治疗可实现临床缓解和明显的肾功能恢复。此病例强调了肾脏活检在诊断中的关键作用，尤其是在没有可检测的单克隆蛋白的情况下，并证明了靶向治疗在管理这种复杂的肾脏病理方面的功效。这些发现有助于更好地理解MGR，并可能指导类似情况的未来治疗策略。
大剂量静脉免疫球蛋白可能是
yousef laham，片状林格斯坦·哈勒夫，丹尼尔·库尔尼克，里瓦·芬曼，达娜·耶胡达夫，莉拉赫·邦斯坦，诺加·塞特·马尔科，艾尔·布劳恩，伊尔·布劳恩，伊塔伊·盖尔辛，itai ghersin，tsila zuckerman，tsila zuckerman和ofrat beyar-katz ofrat beyar-katz：接受：2024年12月30日。引用：Yousef Laham，Shimrit Ringelstein-Harlev，Daniel Kurnik，Riva Fineman，Dana Yehudai-ofer，Lilach Bonstein，Noga Setter-Marco，Eyal Braun，Itai Ghersin，Itai Ghersin，Tsila Zuckerman和Rrat Beyar-Beyar-Katz。大剂量静脉内免疫球蛋白可能是有效的治疗选择，对于具有高度免疫效率效率相关的静脉性毒性难治性的涂料可选。血液学。2025 Jan9。doi：10.3324/haematol.2024.286714 [Epub在印刷前]出版商的免责声明。e-发布在印刷前对于快速的科学传播至关重要。Haematologica之所以如此，是因为，已完成常规peew并已被接受以供出版的电子杂志的电子发布pdf文件。出版已由作者批准。在印刷之前发行电子版本后，手稿将进行技术和英语编辑，排版，教授校正并为作者的最终方法介绍；手稿的最终版本在日记本中的常规发行中出现了手稿的外观。所有适用于该期刊的法律免责声明也与该生产过程有关。
Geny：杀伤细胞免疫球蛋白样受体基因等位基因分解的基因分型工具
自然杀伤 (NK) 细胞是人类先天免疫系统的重要组成部分，是宿主抵御感染、病毒和疾病的第一道防线。这些细胞负责快速应对各种病理挑战，例如病毒感染细胞和癌细胞 ( 1 – 3 )。NK 细胞受细胞表面受体的调节，这些受体与体内各种细胞表面的主要组织相容性复合体 I 类 (MHC-I) 分子相互作用 ( 4 )。这些受体又由杀伤细胞免疫球蛋白样受体 (KIR) 基因编码，该基因位于人类 19 号染色体上白细胞受体复合体 (LRC) 的 150kb 区域内，其表达和相互作用对于区分健康细胞和异常细胞至关重要。由于个体之间存在巨大的遗传多样性，KIR 基因导致个体之间出现各种各样的免疫反应，这也影响疾病易感性 ( 5 )。因此，KIR 基因属于高度多态性基因家族，因此包含大量存在于人类群体中的已知基因相（也称为等位基因，或在某些情况下称为基因型）（ 6 ）。重要的是，这种变异不仅限于编码区，还涵盖指导 KIR 基因表达的调控区。有人提出，这种巨大的遗传多样性可能源于不断进化的病毒带来的进化压力（ 7 ）。这种复杂的遗传结构意味着不到 2% 的无关个体具有相同的 KIR 基因型（ 8 ）。十七 (17) 个 KIR 基因根据其胞外免疫球蛋白样 (lg-like) 结构域（指定为 2D 或 3D）和其胞质尾的长度（标记为 L 表示长胞质尾，标记为 S 表示短胞质尾，标记为 P 表示假基因）命名。一般规则是，短尾 KIR 是激活受体，而长尾 KIR 是抑制受体。基于这些名称，KIR 基因可分为以下几类： (a) 六 (6) 个基因，具有两个结构域和长胞质尾巴（ KIR2DL1 – KIR2DL5B ）， (b) 五 (5) 个基因，具有两个结构域和一个短胞质尾巴（ KIR2DS1 – KIR2DS5 ）， (c) 三 (3) 个基因，具有三个结构域和长尾巴（ KIR3DL1 – KIR3DL3 ）， (d) 一 (1) 个 KIR3DS1 ，其特征是具有三个结构域和一个短尾巴，以及 (e) 两 (2) 个假基因（ KIR2DP1 和 KIR3DP1 ）1. 全区域 KIR 单倍型分为两类：组 B（具有 KIR2DL5 、 KIR2DS1 、 KIR2DS2 、 KIR2DS3 、 KIR2DS5 和 KIR3DS1 之一）和组 A（没有这些基因中的任何一个） （ 7 ） （图 1 ）最后，单个基因等位基因的命名，大致遵循基因注释中使用的星号等位基因命名法（ 9 ， 10 ），其中每个等位基因被分配一个数字来表明其功能（ 8 ）。目前已知的 KIR 等位基因已在 IPD-KIR 数据库中进行了汇编和分类（11）。由于不同的 KIR 等位基因会导致不同的免疫反应，因此有必要对 KIR 基因进行精确的基因分型和分期，以更好地了解这些基因在免疫系统中的作用。一种经济有效的方法是使用高通量测序 (HTS) 技术，该技术已成功用于
社论：粘膜组织中分泌性免疫球蛋白 A 的合成：粘膜相关不变 T 细胞、滤泡辅助 T 细胞和 B 细胞
粘膜免疫系统 (MIS) 在维持和保护肠道免受病原体侵害方面起着根本性作用。免疫球蛋白 A (IgA) 是 MIS 的关键组成部分，也是粘膜分泌物中的主要免疫球蛋白同种型 ( 1 , 2 )。除了在中和病原体中的作用外，IgA 在维持肠道稳态、塑造微生物群和影响全身免疫方面也至关重要 ( 3 , 4 )。粘膜相关不变 T (MAIT) 细胞是一种类先天 T 细胞，它们分布在粘膜部位，有助于调节 MIS，从而提供针对微生物威胁的保护 ( 5 )。肠道相关淋巴组织中 T 细胞依赖性分泌 IgA 的 B 细胞的分化需要 T 滤泡辅助 (TFH) 细胞，它们通过细胞因子和表面分子提供关键信号 ( 6 , 7 )。了解 MAIT、B 和 T FH 在产生 IgA 中的相互作用对各种健康状况（包括自身免疫性疾病、过敏和感染）具有重要意义。最近的研究表明这些细胞类型之间存在功能性相互作用，表明粘膜免疫区室内存在协调良好的串扰，从而增强分泌性 IgA (SIgA) 产生和/或改善 MAIT 细胞功能。例如，Leung 的研究小组在体内和体外都证明了 MAIT 细胞在促进 B 细胞分化为浆母细胞并随后产生 IgA 方面的作用 (8)。此外，Salerno-Gonc ̧ alves 和同事发现 B 细胞上调 HLA-G 表达会下调 MAIT 细胞上的抑制性 HLA-G 受体 CD85j，导致 MAIT 细胞丢失 (9)。最近，Pankhurst 等人。发现 MAIT 细胞激活树突状细胞，促进 T FH 活性，增强小鼠流感 A 感染模型中抗原特异性 SIgA 的产生 ( 10 )。尽管有这些见解，但关键知识缺口仍然存在
ivig（静脉免疫球蛋白）
移植12。外周血祖细胞（PBPC）收集13。脐带干细胞移植14。纳入体肌炎15。多发性硬化症16。与血液恶性肿瘤有关的次级免疫抑制17。自身免疫性脑炎使用免疫球蛋白用于治疗继发于血液系统恶性肿瘤的免疫抑制，这得到了多项临床试验的数据支持。这种获得的低磁性血症被认为部分由于使用靶向B细胞的疗法，并且由于血液病恶性病过程的一部分，B细胞的克隆增殖引起的。在审查患者的身体病史和IgG血清浓度后，应做出补充外源IVIG的决定（血清IgG <500 mg/dl或≥2位低于平均年龄浓度的标准偏差）（1，30）。有各种类型的免疫介导的脑病，包括抗NMDA脑炎，VGKG相关的边缘性脑病，HU和MA2介导的脑炎。在所有年龄段的患有癌症和无癌症的患者中都可以看到这些，尤其是在年轻人和儿童中。一线治疗表现为中等成功，包括使用IVIG（15-16）。
在生理发育的不同阶段
这项研究是在俄罗斯联合会的28个Arbor Acres Cross（CJSC“家禽农场Orenburgskaya”）上进行的。研究设计包括不同年龄（7、14、28和42天）的四组（n = 7）。在整个实验中使用了标准管理程序。通过乳头饮料提供水。随意提供水和饲料。肉鸡鸡。从0-10、11-20至21-35天提供了开胃饮食，种植者饮食和精加工饮食。饲料成分包括小麦，酒吧，玉米，大豆，大豆粉，葵花籽粉，葵花籽油，石灰石面粉，餐盐，肉粉，氨基酸，氨基酸，维生素和矿物质蛋白（表1）（表1）。
探索尖峰蛋白免疫球蛋白G4抗体与癌症进展之间的可能联系
用信使RNA（mRNA）疫苗反复接种引起免疫球蛋白G4（IgG4）抗体的产生。这种特异性和非特异性IgG4抗体浓度的浓度会增加，从而通过阻止效应免疫细胞的激活来增长某些类型的癌症。这项工作提出了这样的假说，即通过以下机制可以通过增加非特异性IgG4抗体浓度来间接促进癌症的生长：1）IgG4抗体可以与抗肿瘤IgG1抗体结合并阻止其与受体相互作用上的抗体相互作用，从而与效应细胞相互作用，从而与癌细胞的相互作用相互作用，从而阻止其与Crym cym cym cym cym cym cy的相互作用，从而限制癌细胞的dectaliz cy cy 4抗体。 IIB（FcγRIIB）抑制受体，因此可以降低先天免疫细胞的效应子功能，3）通过诱导可以促进癌症发展的微环境的产生，可以通过诱导IgG4来靶向特定表位。本文回顾了支持文献，并提出了几种实验方案，以在反复接种mRNA疫苗的情况下评估该假设。此外，这项工作提出了一些管理方案，旨在减少遇到高浓度IgG4抗体时介导癌症发展的不利分子后果。