Sleep在记忆巩固中的关键作用是完善的,神经成像和睡眠阶段分析揭示了涉及的复杂过程。睡眠剥夺显着损害记忆表现和形成新记忆的能力,强调需要进行有效的对策。本文得出的结论是,尽管睡眠剥夺显着损害了记忆,但对肠道轴心的新见解为开发可减轻这些影响的新颖干预措施提供了有希望的领域。审查讨论了各种干预措施,从多奈哌齐,美金刚和托尔卡酮等药物化合物到创新的物理治疗技术,例如经颅磁刺激(TMS),深脑刺激(DBS)和经颅直接电流刺激(TDCS)。此外,还检查了肠道轴在睡眠剥夺引起的记忆障碍中的新兴作用,从而阐明了肠道菌群与认知功能之间的复杂相互作用的启示。这篇全面的评论探讨了睡眠剥夺与记忆力障碍之间的多方面关系,并研究了这些过程的神经生物学机制并检查了潜在的干预措施。
Objective: We investigated brain cortical activity alterations, using a resting-state 256-channel high- density EEG (hd-EEG), in Alzheimer's (AD) and Parkinson's (PD) disease subjects with mild cognitive impairment (MCI) and correlations between quantitative spectral EEG parameters and the global cogni- tive status assessed by Montreal Cognitive Assessment (MoCA) 分数。方法:15个AD-MCI,11个PD-MCI和十个年龄匹配的健康控制(HC)进行了HD-EEG记录和神经心理学评估。脑脊液生物标志物分析以获得良好的特征组。EEG光谱特征,并研究了三组之间的差异以及与MOCA的相关性。结果:与对照组相比,AD-MCI和PD-MCI的α2/alpha1比的α2/alpha1比显着降低。在PD-MCI中观察到明显更高的theta和较低的β/theta比。MOCA评分与theta功率以及alpha2和beta功率以及alpha2/alpha1和alpha/theta比率直接相关。结论:这项研究强调了AD-MCI和PD-MCI患者的脑电图模式的显着差异,并指出了EEG参数在两种神经退行性疾病中可能的替代标志物的作用。明显的能力:除了完善的生物标志物外,我们的发现还可以支持神经退行性疾病中认知功能障碍的早期检测,并可以帮助监测疾病的进展和治疗反应。
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背景:抑郁综合征(DS)和认知障碍(CI)与不成功的衰老有关。但是,对喀麦隆知之甚少。本研究旨在评估喀麦隆老年人中与DS和CI相关的因素。方法:为这项横断面研究选择了599名年龄≥60岁的人的代表性样本。社会人口统计学和健康数据。ds和CI。ROSOW移动量表,日常生活活动(ADL)和日常生活(IADL)量表的乐器活动用于评估功能能力。CHI-2,ANOVA和多元回归分析,以评估与DS和CI相关的因素。统计显着性的阈值为5%。结果:平均年龄为68.9±7.2岁,性别比m/ f = 0.93,体重为68.5±14.7 kg。ds影响了14.5%的人口,CI为21.4%。在多变量分析中,DS与男性性别(OR)= 1.7 [95%置信区间(CI):1.1 - 2.7],P = 0.031)和不活动(OR = 1.7 [95%CI:1.0 - 3.0],P = 0.043)。结论:相关的因素表明,与无活动的不活动作斗争并鼓励早期和长期教育以防止老年人中的DS和/或CI。ci与缺乏教育(OR = 6.5 [95%CI:3.5 - 12.2],p <0.001),无活动性(OR = 5.3 [95%CI:1.6 - 17.9],p = 0.008),p = 0.008),单个(OR = 3.7 [95%CI:1.2 - 11.3],p = 0.0%,p = 0.05%,或3.3%,或civi:6或= 3.3%或civi:1.6或civi:1。1.1.1.19(或civi:1。1.1y)(或civi:1。1.1y)(或civi off off offof offof offof。 - 6.5],p = 0.001),并且与无IADL(OR = 0.3 [95%CI:0.2 - 0.6],P = 0.001)和ADL残疾(OR = 0.5 [95%CI:0.2 - 0.9],P = 0.032)。
KIran Samra 1 · Amy M. MacDougall 2 · Arabella Bouzigues 1 · Martina Bocchetta 1 · David M. Cash 1 · Caroline V. Greaves 1 · Rhian S. Convery 1 · John C. Van Swieten 3 · Harro Seelaar 3 · Lize Jiskoot 3 · Fermin Moreno 4.5 · Raquel Sanchez - Valle 6 · Robert Lafter 7·Caroline Graff 8.9·Mario Masellis 10·Maria Carmela tartaglia 11·James B. Rowe 12·Barbara Borroni 13·伊丽莎白·菲格14·Matthhis Synofzik 15.16·daniela synofzik。 Christopher R. Butler 23.24·Alexander Gerhard 25.26·Simon Ducharmers 27.28·Isabelle le Ber 2930,31.32·Pietro Tiraboschi 33·Isabel Santana 34.35·佛罗伦萨Pasquier 34.38.37.37.38·38·37.38·约翰内斯。 39,40.41·Markus Otto 42·Sandro Sorbi 43.44·Jonathan D. Rohrer 1·Lucy L. Russell 1·代表遗传FTD Initiative(Genfi)KIran Samra 1 · Amy M. MacDougall 2 · Arabella Bouzigues 1 · Martina Bocchetta 1 · David M. Cash 1 · Caroline V. Greaves 1 · Rhian S. Convery 1 · John C. Van Swieten 3 · Harro Seelaar 3 · Lize Jiskoot 3 · Fermin Moreno 4.5 · Raquel Sanchez - Valle 6 · Robert Lafter 7·Caroline Graff 8.9·Mario Masellis 10·Maria Carmela tartaglia 11·James B. Rowe 12·Barbara Borroni 13·伊丽莎白·菲格14·Matthhis Synofzik 15.16·daniela synofzik。 Christopher R. Butler 23.24·Alexander Gerhard 25.26·Simon Ducharmers 27.28·Isabelle le Ber 2930,31.32·Pietro Tiraboschi 33·Isabel Santana 34.35·佛罗伦萨Pasquier 34.38.37.37.38·38·37.38·约翰内斯。 39,40.41·Markus Otto 42·Sandro Sorbi 43.44·Jonathan D. Rohrer 1·Lucy L. Russell 1·代表遗传FTD Initiative(Genfi)
阿尔茨海默氏病的特征是异常的β-淀粉样蛋白和TAU积累,线粒体功能障碍,氧化应激和突触功能障碍。在这里,我们旨在评估胃生育(一种酚类糖苷)对表达人类瑞典突变APP(N2A/APP)的鼠神经母细胞瘤N2A细胞的胃生育作用的机制和信号传导途径。我们发现胃生蛋白增加了突触前SNAP,突触pos蛋白和突触后-PSD95的水平,并降低了N2A/APP细胞中APP和β1-42水平的磷酸化磷酸化Ser396和β1-42水平。胃生素治疗减少了活性氧的产生,脂质过氧化,线粒体碎片和DNA氧化;恢复的线粒体膜电位和细胞内ATP产生。上调的磷酸化 - GSK-3β以及磷酸化和磷酸-JNK的降低参与胃生育的保护作用。总而言之,我们通过改善突触和线粒体功能的损伤,降低tau磷酸化,Aβ1-42水平以及反应性氧种的产生,从而证明了N2A/APP细胞系中胃生育的神经保护作用。这些结果提供了对胃毒素对治疗阿尔茨海默氏病的潜在影响的新机械见解。
一个大学。里尔,INSERM,CHU LILLE,LILLE神经科学与认知,UMR-S 1172,Estalz,Lille,法国,法国B部内分泌学和调查医学,伦敦帝国学院,伦敦,英国伦敦,英国C CHU LILLE,病理学系,中心病原学,法国D Cimus d Cimus d Cimus d Cimus d cimus de santia deia deia compertela,santiago dea compastela西班牙E吕贝克大学实验和临床药理学和毒理学研究所Digestivas(Ciberehd),西班牙马德里,马德里郡H H Chu Lille,妇科与妇产部,珍妮·德·弗兰德雷斯医院,F-59000,法国I Lille,I I I Neurobiology的实验室,实验性医学,实验性医学研究所。Lille, Inserm, CHU Lille, Service de Médecine Intensive Réanimation, U1190, EGID, F-59000 Lille, France k University Lille, Inserm, CHU Lille, Centre d ' investigation Clinique (CIC) 1403, F-59000, Lille, France l LICORNE Study Group, CHU Lille, Lille, France m Department of Experimental and Clinical Medicine, University of意大利佛罗伦萨,意大利n chu Lille,新生儿学系,HôpitalJeanne de Flandre,FHU,FHU 1000天,F -59000,F -59000,法国O大学里尔,CNR,CNRS,CNRS,INSERM,INSERM,INSERM,CHU LILLE,INSERM,CHU LILLE,INTERUR DE LILLE Lille,Service de Biochimie et hormonologie,Center de Biologie Pathologie,Lille,法国Q Univ。里尔,Inserm U1285,Chu Lille,复苏杆,CNRS,UMR 8576 -UGSF -UGSF-结构和功能性糖生物学单元,F -59000,法国里尔,法国Rille,内分泌学部,内分泌学系,帝国大学医疗保健NHS NHS NHS NHS NHS NHS Trust,伦敦,英国王后,英国王后,建筑801A,drio niria diveria,b. 48160,deria,488160,deria>
prader-Willi综合征(PWS)是一种罕见的遗传状况,具有多方面的身体,行为和认知困难,其特征在于女性噬菌体和低执行功能。寻求食物的行为可能会受到荷尔蒙,认知和心理因素的调节,并被认为部分是由功能性脑异常介导的。Here, we used an experimental protocol integrating eyes opens resting state magnetoencephalography (MEG) - a high-resolution neurophysiological imaging technique - and neuropsychological profiling to understand the relationship between executive functioning, and intrinsic brain activity & functional connectivity in a prospective, cross-sectional cohort with PWS, and a sex-, age- and BMI-matched control group.我们观察到PWS中的执行功能较低,以及跨大脑同步的多个通道的功能障碍 - 换句话说,跨多个频段,介导了大脑网络内部和大脑网络之间的通信 - 视觉,注意力和默认模式网络中。此外,我们发现了PWS患者脑网络拓扑结构的“脑范围”变化,功能网络的“枢纽”增加,但中心性降低。然而,尽管存在中等效应大小(关联程度),但与神经心理学结果相关后,这些措施与神经心理学结局相关后都没有幸存下来的多重比较校正。这是第一项结合神经心理学和神经生理成像的研究,表明PWS中多个脑网络中的功能同步失调。
Hannah D. Franklin 1, Lucy L. Russell 1, Georgia Peakman 1, Caroline V. Greaves 1, Martina Bocchetta 1, Jennifer Nicholas 2, Jackie Poos 3, Rhian S. Convery 1, David M. Cash 1.4, John Van Swieten 3, Lize Jiskoot 1.3, Ferin Moreno 5.6, Raquel Sanchez-Valle 7, Barbara Borroni 8,罗伯特·拉福斯(Robert Laforce Jr)9,马里奥·马塞利斯(Mario Masellis)10,玛丽亚·卡梅拉·塔塔格利亚(Maria Carmela Tartaglia)11,卡罗琳·格拉夫(Caroline Graff)12.13,daniela galimberti 14.15,詹姆斯·B·罗(James B.塔利亚维尼(Tagliavini)24,伊莎贝尔·桑塔纳(Isabel Santana)25.26,西蒙·杜切尔(Simon Ducharmers)27.28,克里斯·巴特勒(Chris Butler)29,亚历克斯·格哈德(Alex Gerhard)30.31,约翰内斯·莱文(Johannes Levin)32,33.34,阿德里安·丹尼克(Adrian Danek)32,马克斯·奥托(Markus otto) Jonathan D. Rohrer 1*和代表遗传FTD倡议,Genfi
的目的:评估具有发育障碍高风险的婴儿肌肉张力障碍的患病率和发育,以及它们与脑瘫(CP)和囊性脑室周围白细胞乳突(CPVL)的关联。方法:39名婴儿肌肉张力的纵向探索CP高风险(Learn2Move 0 E 2项目)主要是由于大脑的早期病变。通过TOUWEN婴儿神经系统检查,在0到21个月之间评估了4次校正年龄(CA)的4次。在21个月大约确定CP的诊断。新生儿神经图像。使用广义线性混合效应模型计算出发育轨迹。结果:婴儿在93%(172/185)的三个或四个身体部位中表现出非典型的肌肉张力。最普遍的肌肉张力模式是颈部和树干的肌张力低下,四肢高血压(28%)。从7个月开始,手臂的高血压与CP有关。婴儿期的不对称臂张与单侧CP有关。在18 E 21个月的Ca踝关节高血压与CP相关时21个月;婴儿期的腿部高血压与CP无关。腿部高血压与CPVL有关,无论年龄如何。解释:由于大脑的早期病变而引起的高风险婴儿通常会出现肌肉张力障碍。在这些婴儿中,手臂的高通道和不对称的肌肉张力与21个月的CP诊断相关的7个月。腿的高血压不是。©2022作者。0/)。由Elsevier Ltd代表欧洲儿科神经病学会出版。这是CC BY-NC-ND许可证(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4。
