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DNA甲基团的微量营养素调节
哺乳动物细胞基因组中DNA甲基化的形成，遗传和去除是由两个酶 - DNA甲基转移酶（DNMTS）和十个时期转运蛋白（TETS）的两个家族的调节。dnmts生成并维持5-甲基胞嘧啶（5MC）的遗传，这是由TET酶靶向的底物，用于转化为5-羟基甲基胞嘧啶（5HMC）及其下游氧化衍生物。DNMT和TET的活性取决于微量营养素和代谢产物副因素的可用性，包括必需的植物，氨基酸和微量金属，突出显示如何通过代谢和营养扰动如何直接增强，抑制或重塑DNA甲基化水平。在胚胎发育，谱系规范和维持体细胞功能的过程中需要动态变化，可以根据必需微量营养素的影响来进行细胞功能。随着年龄的增长，DNA甲基化和羟甲基水平在图案上漂移，导致表观遗传失调和基因组不稳定，这是多种疾病在内的多种疾病的形成和进展。了解如何通过微量营养素调节DNA甲基化将对维持衰老时正常组织功能的维持以及预防和治疗疾病以改善健康和寿命具有重要意义。
孕前慢性压力或酒精暴露的代际和跨代遗传性：大脑和行为的转化结果
慢性压力和酒精（乙醇）的使用是高度相关的，可以通过分子适应改变个体的行为，这种适应不会改变 DNA 序列，而是改变基因表达。最近大量的研究发现，这些非基因组变化可以跨代传递，这可以部分解释在酒精使用障碍和其他压力相关神经精神疾病的全基因组关联研究中观察到的“缺失遗传性”。在这篇综述中，我们总结了慢性压力和乙醇暴露的非基因组遗传的分子和行为结果以及可能产生这种遗传性的种系机制。在此过程中，我们概述了进一步研究的必要性：（1）研究父系、母系和双亲非基因组慢性压力和乙醇相关遗传的个体种系机制；（2）综合和分析跨代慢性压力和乙醇暴露；（3）以癌症为例，确定导致酒精相关疾病风险的孕前乙醇暴露的跨代分子结果。详细了解压力和/或乙醇的跨代非基因组效应，将对祖先扰动对跨代疾病风险的影响产生新的见解，并发现改善人类健康的可行目标。
遗传源性 - 神经乳清 - 疾病 - ...
在INAD患者中观察到的PLA2G6突变是多种多样的，包括错义，胡说八道和剪接位点突变，以及小插入和缺失。这些突变导致酶活性完全丧失或其功能降低。功能障碍的程度与疾病的严重程度和发作相关。纯合或复合杂合突变通常在受影响的个体中观察到，突出了INAD的常染色体隐性遗传模式。
线粒体的自然和人工机制...
在发现DNA双螺旋的十年后，Magrit和Sylvan Nass发现线粒体具有自己的双链DNA（线粒体DNA，mtDNA），其结构与核DNA的差异[1]。目前，已经确定，长度为16,659 bp的人类圆形mtDNA编码37个基因，这对于细胞氧化磷酸化（OXPHOS）和稳定的能量产生至关重要[2，3]。高度紧凑的mtDNA具有与核基因组不同的许多特征[4]，其中一些特征导致mtDNA的独特遗传漂移。线粒体基因组的传播严格是母体。单亲遗传是在大鼠[5]和小鼠[6]中首次显示的，然后在人类中确认[7]。尽管有几项研究辩论了两种族裔mtDNA的遗传[8-11]，但这种情况似乎非常罕见，并且它们的机制在很大程度上尚不清楚。其次，线粒体基因组以多个副本存在。一个SO-MATIC细胞含有约10 3 –10 4分子mtDNA [12，13]。最常见的是，一个细胞只有一种类型的线粒体基因组。这种情况 - hom质 - 通常会在mtDNA的所有等位基因膨胀时发生。但是，考虑到与核DNA相比的mtDNA突变率的增加，mtDNA的有缺陷拷贝可以与细胞中的野生型等位基因共存[14-17]。这种现象称为异质是线粒体基因组的特异性。多细胞生物中的不同细胞可能具有多种mtDNA物种。这种异质性可能在不同的发展阶段发生，并朝着不可限制的方向进行。更重要的是，异质的水平可能在一个人的器官之间以及一个单个家族中的个体之间在同一组织或器官的细胞之间变化[18]。定义异质质的原因，动力学和驱动力将提供有关许多线粒体疾病的遗传和进展的见解，在人群中，其流行率约为1：4300 [19]。
工业设计1956-02
在1929年。在纽约大学进行进一步培训后，他与几家设计公司相关联，后来又领导了自己的建筑公司。他于1946年加入GE，现在是外观设计，家庭用品和无线电接收器部门的经理。爱德华·法拉利（Edward Ferrari）自1947年以来一直拥有GE，主要是在制作外观模型时应用的研究程序。通过培训和继承的雕塑家，
表观遗传学将成为作物育种的关键因素吗？
如果要在气候变化的背景下满足世界对粮食和饲料生产的需求，就必须继续了解和利用作物变异的遗传和表观遗传来源。传统上，人们认为植物育种的进步是由于选择了赋予理想表型的自发 DNA 序列突变。这些自发突变可以扩大表型多样性，育种者可以从中选择农学上有用的性状。然而，很明显，即使基因组序列没有改变，也可以产生表型多样性。表观遗传基因调控是一种在不改变 DNA 序列的情况下调控基因组表达的机制。随着高通量 DNA 测序仪的发展，分析整个基因组的表观遗传状态（称为表观基因组）已成为可能。这些技术使我们能够高通量地识别自发表观遗传突变（表观突变），并识别导致表型多样性增加的表观突变。这些表观突变可以产生新的表型，而致病表观突变可以代代相传。有证据表明，所选的农艺性状受可遗传的表观突变所制约，而育种者可能历来都会选择受表观等位基因制约的农艺性状。这些结果表明，不仅 DNA 序列多样性，而且表观遗传状态的多样性都可以增加表型多样性。然而，由于表观等位基因的诱导和传播方式及其稳定性与遗传等位基因不同，传统定义的遗传的重要性也不同。例如，对作物育种和作物生产重要的表观遗传类型可能存在差异。前者可能更多地依赖于长期遗传，而后者可能只是利用短期现象。随着我们对表观遗传学理解的不断进步，表观遗传学可能为作物改良带来新的视角，例如在育种中使用表观遗传变异或表观基因组编辑。在这篇评论中，我们将介绍表观遗传变异在植物育种中的作用，主要关注 DNA 甲基化，最后询问表观遗传学在作物育种中的新知识在多大程度上导致了其成功应用的记录案例。
工作成绩单上无象牙科学家的遗传学
叙述者：在戈隆戈萨（Gorongosa），研究人员观察到，无牙雌性的女性比男性后代更多，而无牙母亲的女性后代大约有一半是无牙本身，而无牙的后代都不是男性。什么可以解释这种继承模式？shane的假设是，女性中无牙的遗传突变将位于X染色体上，在出生前对男性致命，导致出生的男性比女性少。