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研究黑磷量子点在治疗动脉粥样硬化中的研究
机制[3，4]。炎症在动脉粥样硬化中起着核心作用，并与动脉壁中最小氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）同时发展。在内膜中，LDL通过活性氧（ROS）进行氧化修饰，从而促进脂质摄入巨噬细胞[5]。巨噬细胞代表早期动脉粥样硬化病变中的主要细胞类型，并在病变进展的各个阶段起重要作用。动脉粥样硬化病变中巨噬细胞的表型可能会受到谱系承诺和表型变化的影响。然而，动脉粥样硬化动脉中的巨噬细胞最终通过由摄取改良的LDL和胆固醇外排和
动脉粥样硬化中氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞衍生泡沫细胞的最新进展
过量的胆固醇蓄积会诱导泡沫细胞的积聚，最终加速动脉粥样硬化的进展。历史上，巨噬细胞衍生的泡沫细胞因其在斑块形成中的核心作用而受到关注，这一机制受到了谱系追踪和单细胞测序 (sc-seq) 的联合研究的挑战。越来越多的研究揭示了血管平滑肌细胞 (VSMC) 如何增殖并迁移至血管内膜并聚集，然后在过剩脂质的诱导下转化为泡沫细胞，最终占小鼠和人类斑块中总泡沫细胞的 30% 至 70%。因此，VSMC 衍生的泡沫细胞的机制受到越来越多的关注。本综述旨在总结动脉粥样硬化中氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL) 诱导 VSMC 转化为泡沫细胞的机制。
前瞻性、同时通过 PET/CT 评估接受托法替尼治疗的类风湿关节炎患者的关节和血管炎症：与血管和骨骼状态的关系
血管炎症可能先于动脉粥样硬化发生。传统上，超声技术已用于评估 RA 的临床前血管病理生理学。1 8 有报道称，RA 患者存在早期内皮功能障碍，表现为肱动脉血流介导的血管扩张 (FMD) 异常，明显动脉粥样硬化，表现为颈动脉斑块和颈总动脉内膜中层厚度 (IMT) 增加，以及动脉僵硬，表现为动脉脉搏波速度 (PWV) 增加。1 8–11 这些临床前异常可预测关节炎患者随后的心血管事件的发展。1 8 生物制剂可能至少暂时抑制 RA 中 FMD、IMT 和 PWV 异常的进展（Szekanecz 等人 3 综述）。只有一项研究表明托法替尼可减轻颈动脉粥样硬化。12
SPECT-MPI用于冠状动脉疾病：一种深度学习方法
从无症状的亚临床动脉粥样硬化到严重的并发症，例如心绞痛，急性心肌梗塞和猝死。4在CAD中，冠状血管的狭窄或阻塞主要是由动脉粥样硬化斑块形成在血管壁的内膜内形成，导致血流异常，从而减少了氧气向心肌递送。5-7冠状动脉血管的这种阻塞导致心肌缺血和随后的心肌功能受损。以其严重的形式，缺血可以进一步导致心脏梗塞，冗长的住院，慢性心力衰竭和猝死。1,8心脏病学家通常会将患者介绍出诊断CAD的非侵入性成像方式，并确定血运重建程序的选择，预后评估和评估急性冠状动脉综合征。9
虹膜蛋白对糖尿病患者的2型糖尿病的发展和动脉粥样硬化的发展有影响吗？
背景：2型糖尿病（T2DM）是一个普遍的公共卫生问题，由于其造成的综合性，死亡率很高。但是，最近的数据表明，虹膜蛋白可能在防止T2DM的发展和减少动脉粥样硬化的发生方面起重要作用。我们研究的目的是研究虹膜蛋白在T2DM和颈动脉内膜膜厚度（C-IMT）的发展中的E％ECT，这是没有已知心血管疾病（CVD）的糖尿病患者动脉粥样硬化受试者的早期指标。方法：我们的研究包括41名健康志愿者和93例诊断为T2DM的患者。虹膜蛋白水平通过使用Elabscience®人Irisin Elisa Kit H6120的三明治酶连接的免疫吸附测定法确定。C-IMT测量。在T2DM组中，除了低，中和高虹膜蛋白水平的患者外，还将患者分为患有或没有亚细胞性动脉粥样硬化的患者，并进行了比较。结果：我们发现T2DM患者的虹膜蛋白水平明显低于健康对照组（P <.001）。在我们的患者组中，患者年龄的每10年增加C-IMT增加了0.06 mm（95％置信区间（CI）：0.03-0.08）mm，并且男性C-IMT增加0.117 mm（95％CI：0.068-0.166）。在C-IMT和IRISIN水平之间发现了负线性关系，该关系没有达到统计学意义（r =＆0.145，p = .165）。与虹膜蛋白水平较高的患者相比，虹膜蛋白水平较低的患者的C-IMT值厚0.113 mm（0.734±0.129 mm和0.621±0.140 mm，P = .004）。结论：我们的发现表明，低虹膜蛋白水平有助于T2DM的发展并增加糖尿病并发症，例如亚临床动脉粥样硬化和糖尿病性肾病。关键字：糖尿病，虹膜蛋白，动脉粥样硬化，颈动脉内膜–Media厚度
组蛋白去乙酰化酶 3 翻译后修饰对新生内膜增生中内皮-间质转化的调节
内皮细胞-间质细胞转化（EndMT）是内皮细胞失去其特异性标志物并获得间质细胞或肌成纤维细胞表型的过程（1,2）。包括我们之前的研究在内的许多研究已证实血管平滑肌细胞（VSMC）在内膜增生过程中起着关键作用（3-5）。新兴研究证明了EndMT在内膜增生中的重要性，内皮来源的VSMC也通过EndMT促进内膜增生（6,7）。有报道称，在生物力学应激诱导的病理性血管重塑中，内皮来源的细胞通过转化生长因子（TGF）-β信号通路介导的EndMT参与内膜病变的形成（6）。已经证明TGF-β 1作用于动脉壁的平滑肌细胞（SMC），加速内膜生长（8,9）。此外，血管炎症和新内膜增生密切相关（10）。炎症细胞因子肿瘤坏死因子 (TNF)-α 增强 TGF-β 依赖性
预防冠心病的ABC 评估实施遵守警报管理捆绑包以减少 b'' 与癌症资源和支持一起生活 年轻调查人员的日子 2024年亚洲和太平洋岛民遗产月成就者... 从转移性癌症幸存者到马拉松运动员 召集 任务关键：
Additional risk factors that are part of the comprehensive Ciccarone Center approach to risk assessment: Elevated Triglycerides (> 150 mg/dL), Triglyceride/HDL ratio > 3 Elevated Lp(a) (> 20 mg/dL or >70 nmol/L, depending on assay used) Elevated C-reactive protein (hsCRP; > 2 mg/liter) Apo B或LDL颗粒数升高冠状钙化或颈动脉内膜培养基的厚度增加了一个年龄的冠状冠状动脉疾病的家族史（一级亲戚；父亲，兄弟或儿子<55岁，母亲，姐妹，姐妹或女儿的年龄<65岁）超重（体重指数25-29）身体不活跃/久坐的生活方式（缺乏常规的轻快运动）禁食葡萄糖/代谢综合征受损睡眠呼吸呼吸暂停或血管疾病（勃起功能障碍，clauraudation，clauraudation）