在过去的三十年中,与吸烟相关的IHD的全球ASDR和ASRDALYS总体上有所下降。高SDI区域的减少最大,EAPC为-4.31(95%CI:-5.73 - -2.87)和-4.02(95%CI:-5.40 - -2.62)。相比之下,低SDI区域的下降速度较慢,EAPC为-0.54(95%CI:-1.41–0.33)和-0.80(95%CI:-1.52 - -0.08)。年龄段的年龄段和男性在所有地区都承担着更高的负担。年龄在15-49、50-74和≥75岁的人口的全球死亡率分别为4.31、46.57和142.52,分别为每100000。男性的全球ASDR(30.24)是女性的8.54倍(3.54)。区域差异在低收入和中等收入地区,特别是在东欧和中亚,与吸烟相关的IHD负担仍然很高。
抽象的急性缺血性中风(AIS)是一种严重的神经系统疾病,与Th17/ Treg细胞不平衡和Wnt/β-蛋白蛋白信号通路的失调有关。这项研究研究了miR-155抑制是否可以激活Wnt/β-catenin信号传导,改善Th17/ Treg平衡,并提供针对中风的神经治疗方法。我们进行了多级实验设计,包括高通量测序,生物信息学分析,体内小鼠模型和体外细胞实验。高吞吐量测序显示miR-155 Antagomir - 处理和对照组之间的显着差异基因表达(Bioproject:PRJNA1152758)。生物信息学分析确定了与Wnt/β -catenin信号传导和Th17/ Treg不平衡相关的关键基因。体外实验证实,miR -155抑制激活了Wnt/β -catenin信号传导并改善了Th17/ Treg比率。体内螺栓表明,miR-155 Antagomir治疗可针对AIS提供显着的神经保护作用。这些发现表明,靶向miR-155可能是通过调节免疫平衡和关键信号通路的有希望的中风的治疗策略。
Global Cerebral Ischemia ....................................................................................................... 3 The Ischemic Cascade ............................................................................................................. 5 Dopamine and the Mesocorticolimbic Pathway ..................................................................... 8 Effects of Global Ischemia on the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis ........................... 10 Global Cerebral Ischemia and Anxiety-Like Behaviours ..................................................... 14 Inhibitory Control and Impulsivity ....................................................................................... 18
艺术。第1个临床方案和治疗指南 - 急性缺血性中风。唯一的段落。The protocol object of this article, which contains the general concept of acute ischemic stroke, diagnostic criteria, inclusion and exclusion, treatment and mechanisms of regulation, control and evaluation, available on the site https://www.gov.br/saude/en-br/assuntos/protocols-clinical-e-directrides-tepeutic-pcdt, it is national and should be used by the health各州,联邦区和市政当局的秘书处,以监管,授权,注册和报销相应程序。The protocol object of this article, which contains the general concept of acute ischemic stroke, diagnostic criteria, inclusion and exclusion, treatment and mechanisms of regulation, control and evaluation, available on the site https://www.gov.br/saude/en-br/assuntos/protocols-clinical-e-directrides-tepeutic-pcdt, it is national and should be used by the health各州,联邦区和市政当局的秘书处,以监管,授权,注册和报销相应程序。
call体梗塞的管理主要涉及解决潜在的血管危险因素并防止进一步的缺血性事件。抗血小板疗法,例如阿司匹林或双重抗血小板方案,是治疗的基石。汀类药物对于脂质控制和斑块稳定也至关重要[8]。血压优化和血糖控制同样至关重要。在患有严重的动脉狭窄的选定病例中,可以考虑血运重建程序,例如颈动脉内膜切除术或支架[9]。双重抗血小板治疗(DAPT)已显示通过减少血小板聚集来减轻复发性缺血事件,尤其是在具有明显的血管狭窄的高危患者中[9]。针对个人损害量身定制的康复对于恢复,强调运动,认知和功能改善至关重要[8]。
1墨西哥国家自治大学医学院行为药理学实验室药理学系,墨西哥城CDMX,C.P。04510 *通讯作者:goac@unam.mx摘要缺血性脑血管疾病是全球死亡率和残疾的主要原因。鉴于需要对这些疾病进行药理治疗,由于其神经保护性能,琼脂明显引起了人们的极大兴趣。 本文探讨了缺血性事件及其潜在机制中琼脂氨酸的这些特性。 被认为是神经调节剂的 agmatine通过与各种分子靶标的相互作用(包括谷氨酸受体,一氧化氮合酶和金属蛋白酶)发挥作用。 它越过血脑屏障及其在神经传递过程中的作用的能力假定agmatine是神经保护的潜在候选者。 agmatine在中枢神经系统中具有积极的作用,以抵消兴奋性毒性,氧化应激,炎症,缺血性事件期间血液屏障的改变和能量障碍。 本综述描述了迄今已知的缺血性级联反应中的琼脂氨酸的多种相互作用,显示了其减轻自由基形成,减轻兴奋性毒性,调节炎症反应,稳定血脑屏障并保留线粒体功能的能力。 这些特性位置a茶碱是缺血性脑血管疾病的有前途的治疗剂。 关键词agmatine,神经保护,缺血性事件,血脑屏障,兴奋性毒性,氧化应激,炎症,线粒体功能鉴于需要对这些疾病进行药理治疗,由于其神经保护性能,琼脂明显引起了人们的极大兴趣。本文探讨了缺血性事件及其潜在机制中琼脂氨酸的这些特性。agmatine通过与各种分子靶标的相互作用(包括谷氨酸受体,一氧化氮合酶和金属蛋白酶)发挥作用。它越过血脑屏障及其在神经传递过程中的作用的能力假定agmatine是神经保护的潜在候选者。agmatine在中枢神经系统中具有积极的作用,以抵消兴奋性毒性,氧化应激,炎症,缺血性事件期间血液屏障的改变和能量障碍。本综述描述了迄今已知的缺血性级联反应中的琼脂氨酸的多种相互作用,显示了其减轻自由基形成,减轻兴奋性毒性,调节炎症反应,稳定血脑屏障并保留线粒体功能的能力。这些特性位置a茶碱是缺血性脑血管疾病的有前途的治疗剂。关键词agmatine,神经保护,缺血性事件,血脑屏障,兴奋性毒性,氧化应激,炎症,线粒体功能
尽管在阿根廷过去的DE CADES中,缺血性心脏病的死亡率下降,但缺血性心脏病仍然是最常见的死亡原因之一。这项研究旨在描述单个和文本因素对早产性心脏病死亡率的作用,并分析1990年至2018年阿根廷两个省份的经济波动中早产性缺血性心脏病死亡率中的教育差异如何变化。要测试个体(年龄,性别和教育水平)与上下文(城市化,贫困和宏观经济变化)之间的关系,估计了多级泊松模型。在控制部门水平的贫困水平时,我们根据个人的教育水平观察到早产性缺血性心脏病死亡率的不平等,影响了低教育水平的人群。此外,生态提名的扩张与缺血性心脏病致命的增加有关,但是,扩张年与缺血性心脏病死亡率的教育不平等无关。在部门一级,我们发现与地区相关的社会经济水平与缺血性心脏病死亡的风险之间没有背景关联。尽管阿根廷的缺血性心脏病死亡率持续下降,但这项研究强调,随着时间的流逝,死亡率风险的不平等现象会增加。因此,预防政策应更加集中于阿根廷社会经济地位较低的人群。
脑血管和缺血性心血管事件 - 在一项随机研究(Spartan)的NMCRPC患者,缺血性心血管事件的患者中发生了3.7%的ERLEADA®患者和2%的接受安慰剂治疗的患者。在一项对MCSPC患者的随机研究(泰坦)中,缺血性心血管事件发生在4.4%的ERLEADA®治疗患者中,接受安慰剂治疗的患者中有1.5%。 在整个斯巴达和泰坦研究中,用Erleada®治疗的4例患者(0.3%)和安慰剂治疗的2例患者(0.2%)死于缺血性心血管事件。 患有不稳定心绞痛,心肌梗塞,充血性心力衰竭,中风或短暂性缺血性发作的患者在6个月内被排除在斯巴达人和泰坦研究中。在一项对MCSPC患者的随机研究(泰坦)中,缺血性心血管事件发生在4.4%的ERLEADA®治疗患者中,接受安慰剂治疗的患者中有1.5%。在整个斯巴达和泰坦研究中,用Erleada®治疗的4例患者(0.3%)和安慰剂治疗的2例患者(0.2%)死于缺血性心血管事件。患有不稳定心绞痛,心肌梗塞,充血性心力衰竭,中风或短暂性缺血性发作的患者在6个月内被排除在斯巴达人和泰坦研究中。
摘要:缺血性中风是全球残疾和死亡率的重要贡献者,在当前临床环境中缺乏有效的治疗方法。神经干细胞(NSC)是一种仅在神经系统内部发现的干细胞。这些细胞可以分化为各种细胞,可能在大脑被破坏的区域内再生或恢复神经网络。本综述首先提供了缺血性中风的现有治疗方法的介绍,然后检查与使用NSC治疗缺血性中风相关的承诺和限制。随后,进行了全面的概述,以综合有关在缺血性中风的背景下神经干细胞衍生的小细胞外囊泡(NSC-SEVS)移植疗法的现有文献。这些机制包括神经保护,炎症反应抑制以及内源性神经和血管再生的促进。尽管如此,NSC-SEV的临床翻译受到挑战,例如靶向功效不足和内容负载不足。鉴于这些局限性,我们已经根据当前的细胞外囊泡修饰方法来概述了利用改良的NSC-SEVS来治疗缺血性中风的进步概述。总而言之,研究基于NSC-SEVS的治疗方法预计在有关缺血性中风的基本和应用研究中都是突出的。关键词:神经干细胞,小囊泡,缺血性中风,神经保护,神经再生
摘要:缺血性中风是全球主要的健康问题,死亡率和致残率很高。不幸的是,目前缺乏有效的临床干预措施来管理中风后的神经炎症和血脑屏障 (BBB) 破坏,而这些对于脑损伤的发展和神经功能缺损至关重要。通过利用缺血性中风的病理进展,我们开发了一种靶向 M2 小胶质细胞的脂质纳米颗粒 (称为 MLNP) 方法,可以选择性地将编码表型转换白细胞介素 10 (m IL-10 ) 的 mRNA 递送到缺血脑,形成一个有益的反馈回路,驱动小胶质细胞极化向保护性 M2 表型发展,并增强 m IL-10 负载的 MLNP (m IL-10 @MLNPs) 向缺血区域的归巢。在缺血性中风的短暂性中脑动脉闭塞 (MCAO) 小鼠模型中,我们的研究结果表明静脉注射 m IL-10 @MLNPs 可诱导 IL-10 的产生并增强小胶质细胞的 M2 极化。由此产生的正环路增强了神经炎症的消退,恢复了受损的 BBB,并防止了中风后的神经元凋亡。使用缺血性中风的永久性远端 MCAO 小鼠模型,m IL-10 @MLNPs 的神经保护作用已通过减轻感觉运动和认知神经功能障碍得到进一步验证。此外,开发的基于 mRNA 的靶向疗法具有将治疗时间窗延长至中风后至少 72 小时的巨大潜力。这项研究描述了一个简单而多功能的 LNP 平台,用于将 mRNA 疗法选择性地递送到脑病变,展示了一种治疗缺血性中风和相关脑部疾病的有前途的方法。关键词:缺血性中风、脂质纳米颗粒、靶向递送、mRNA、表型转换