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在过去的79年中，学院一直在帮助拉特纳吉里（Ratnagiri）的农村和城市地区的才华横溢的学生充分利用自己的能力。位于哈姆雷特市拉特纳吉里（Ratnagiri）的心脏地带，是整个康坎地区最古老的大学之一。在数十年的外表，基础设施，课程和课程和学生的职业中，该学院在几十年内发生了巨大变化。但是，没有改变的一件事是我们帮助学生成功和充实未来的愿景和使命。大约有3700名学生从UG到PG和博士学位课程。在这个校园里，男孩和女孩都容纳了相当多的学生。提供教育，知识和提供学生支持是我们的主要重点。该学院拥有非常丰富的体育，文化，研究和社会生活。
引用efe o，al jurdi A，Eiting MM，Marks CR，Cote MA，Wojciechowski D，Safa K，Gilligan H，Azzi J，Goyal J，Goyal N，Raynaud M，Loupy A，Loupy A，Weins A和Riella A和Riella A and Riella
蛋白尿与肾移植受者（KTRS）中同种异体移植和患者存活率的减少有关（1，2）。在钙调神经磷酸酶抑制剂上的KTR中，优化阻断肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）的药物通常受到不良反应（例如高钾血症）的限制（3，4）。此外，没有随机对照试验研究了KTR中SGLT-2抑制剂的抗蛋白尿作用。因此，需要其他策略来减少蛋白尿中的蛋白尿和延长同种异体移植的存活。在患有足细胞病的患者和肾小球肾炎的患者中，钙调神经蛋白抑制剂（CNIS）通过免疫和非免疫作用降低蛋白尿，例如血管收缩和足细胞稳定作用（5）。另一方面，它们还可以通过多种机制引起蛋白尿，包括管状损伤，血栓性微血管病和肾小球硬化症（6-9）。- CNIS还可以通过氧化应激和血管收缩损害内皮功能，进一步导致肾小球损伤和蛋白尿。相比之下，Belatacept不具有这些血管活性特性，可能支持更健康的内皮和降低的蛋白尿。一些临床前研究假定了共刺激阻塞的抗蛋白尿作用（10，11）。在蛋白尿KTR的回顾性队列中，CNIS的BELATACEPT转化或雷帕霉素（MTOR）抑制剂的哺乳动物靶标与转化后12个月的蛋白尿降低有关（7）。但是，这没有
2025; 16（7）：2087-2102。 doi：10.7150/jca.104389研究论文胆固醇代谢相关的基因预测胃肠道的免疫浸润和预后
背景：胃癌（GC）是全球最普遍的恶性疾病之一。异常的代谢重编程，尤其是胆固醇代谢，会影响肿瘤的发展和治疗结果。这项研究研究了胆固醇代谢相关基因在胃癌患者中的预测和功能意义。方法：使用来自基因表达综合基因综合（GEO）和癌症基因组图表（TCGA）的数据集分析了胃癌中与胆固醇代谢相关的临床和基因表达数据。使用Lasso，Cox回归和GSE26889队列开发并验证了预测签名，然后使用Kaplan-Meier分析进行评估。通过将签名与临床因素和SSGSEA整合进行免疫分析来构建一个nom图。使用Western印迹，QPCR和细胞测定法研究了NPC2的作用。结果：我们对胃癌中胆固醇代谢相关的50个基因进行了生物信息学分析。使用GEO和TCGA数据集，我们确定了28个基因在胃癌患者中表达差异。随后的Cox Univariate和Lasso回归分析分析了这28摄氏度，将五个基因（APOA1，APOC3，NPC2，CD36和ABCA1）确定为独立的预后风险因素。然后，我们为胆固醇代谢基因构建了一个风险模型，表明与低风险组相比，高危组的生存率较差，并具有更严重的病例分期结果。然后，我们使用相关列图开发了一个模型来说明这些结论。我们对高危和低风险组之间的免疫细胞进行了比较分析，揭示了免疫细胞类型表达的不同变化。我们进一步研究了NPC2的生物学特征。免疫组织化学和QPCR结果表明，NPC2在胃癌组织中表现出明显的蛋白质和mRNA表达。我们使用siRNA技术来抑制NPC2，从而降低了胃癌细胞的生存力，增殖和侵袭能力，这是由CCK-8，菌落形成，伤口愈合和Transwell分析确定的。结论：使用生物信息学构建了一个包括五个胆固醇代谢相关的基因的风险签名，以估计胃癌患者的结局和治疗反应。结果表明NPC2可以作为胃癌患者的新生物标志物。
2025; 16（6）：2026-2040。 doi：10.7150/jca.104472研究论文识别轮毂基因的诊断和预后三重阴性乳房C
简介：三阴性乳腺癌（TNBC）的特征是没有雌激素受体（ER），孕酮受体（PR）和人表皮生长因子受体2（HER2）表达。它具有高度侵入性和侵略性，使其成为预后最差的乳腺癌的亚型。目前，全身化疗是主要的治疗选择，但靶向疗法仍然无法使用。因此，迫切需要确定新型的生物标志物来早期诊断和治疗TNBC。方法：我们对转录组和甲基化数据进行了综合分析，以鉴定甲基化调节的差异表达基因（MDEGS）。基因本体论（GO）分析，基因和基因组（KEGG）途径分析的京都百科全书，以及蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络分析，以研究HUB基因对TNBC诊断和预后的影响。随后，使用逆转录定量PCR（RT-QPCR）和定量甲基化特异性PCR（QMSP），在TNBC细胞系MDA-MB-231和正常乳腺上皮细胞系MCF-10A中验证了关键基因的表达水平和DNA甲基化模式。结果：通过转录组分析积分分析确定了98个上调和87个下调基因。通过融合甲基化数据，我们进一步鉴定了22种具有高甲基化表达（甲基甲基甲基化）和32个基因，而高甲基化表达较低（高甲基化）。Kaplan-Meier生存分析表明，KIF11，CCNB1和PLK1与TNBC中较高的危险比（HR> 1，p <0.05）相关。低位级主要参与核分裂，细胞器裂变，纺锤体形成，染色体和动孔发育以及蛋白质结合。KEGG途径分析表明，这些基因富含孕酮介导的卵母细胞成熟，细胞周期调节和卵母细胞减数分裂。超高与细胞增殖，激素反应，疼痛，细胞外基质组成以及与硫化合物，肝素和糖胺聚糖的结合有关。PPI网络分析确定了七个中心基因-EXO1，KIF11，FOXM1，CENPF，CCNB1，PLK1和KIF23 - 它们在TNBC组织中都显着过表达并彼此正相关（p <0.05）。接收器的工作特性曲线分析表明，曲线下的面积（AUC）的所有七个基因都超过0.9（p <0.05），表明诊断潜力很强。体外验证实验表明，与MCF-10A细胞相比，MDA-MB-231细胞表现出较高的KIF11，CCNB1和PLK1的mRNA表达水平，而其DNA甲基化水平较低。结论：这项研究确定了七个少量级，包括EXO1，KIF11，FOXM1，CENPF，CCNB1，PLK1和KIF23，它们参与了细胞周期和有丝分裂过程的调节，并且具有TNBC的诊断生物标志物的重要性。值得注意的是，KIF11，CCNB1和PLK1的表达升高与TNBC患者的预后不良有关。这些发现有助于提高对表观遗传学分子机制的理解
2025; 16（6）：2001-2014。 doi：10.7150/jca.105171研究论文一种机器学习模型，利用CT放射线特征和外周血炎症
目的：研究机器学习模型的价值，该模型在预测接受PD-1抑制剂的不可切除的食管鳞状细胞癌（ESCC）患者的预后中整合了放射性特征和外周血炎症标志物的预后。方法：进行了回顾性收集，涉及105例无法切除的ESSC患者，他们在2020年1月至2023年8月在中国科学和技术大学的第一家附属医院接受了PD-1抑制剂以及同时进行的化学放疗。这些患者被随机分为训练集（n = 74）和验证集（n = 31）。放射素学特征，并使用Pearson相关和Lasso-Cox方法进行了特征选择。基线临床特征，并在免疫疗法开始之前和治疗后4-6周内收集血液学参数，以计算炎症标记。随后，使用多元COX比例危害模型鉴定了影响患者预后的独立放射素学特征，并将这些特征纳入基于临床特征的多元COX模型中，以得出结合放射线和临床特征的独立预后因素。根据涉及临床特征，放射线特征和联合指标的COX分析结果，构建了拟议图以预测患者的2年无进展生存期（PFS）。使用ROC曲线和校准曲线对模型进行评估和评估。结果：在训练队列中，临床模型的AUC为0.705，放射素模型为0.573，合并模型为0.834。在验证队列中，临床模型的AUC为0.784，放射素模型为0.775，合并模型为0.872。结论：整合放射素特征NGTDM-busyness，炎症标记δNLR和临床特征M级的组合模型为患者的2年PFS提供了最佳的预测值。
2025; 16（6）：1987-2000。 doi：10.7150/jca.106190研究论文CKS2沉默影响多发性骨髓瘤的增殖和凋亡。
多发性骨髓瘤（MM）是一种普遍的浆细胞恶性肿瘤，代表了一种威胁生命的血液学疾病，具有明显的临床发病率。尽管对全球健康负担有了公认的影响，但确切的分子发病机理仍未完全阐明。通过RNA测序进行的转录组分析表明，多发性骨髓瘤中细胞周期蛋白依赖性激酶调节亚基2（CKS2）的显着上调。通过对患者衍生标本中CKS2表达的定量分析进行临床验证。选择了两个已建立的MM细胞模型（MM.1S和RPMI-8226）进行功能表征。使用CCK-8代谢分析和EDU DNA掺入分析对细胞增殖动力学进行了定量，并使用流式细胞仪评估来评估凋亡指数。建立了一种异种移植小鼠模型，以研究CKS2介导的体内肿瘤发生，并通过途径相关蛋白表达的蛋白质印迹分析补充。对人基碱数据库的生物信息学询问确定了推定的CKS2相互作用，随后通过共免疫沉淀测定法和共焦免疫荧光显微镜进行了验证。通过AlphaFold2通过AlphaFold2预测的分子相互作用界面的结构建模，通过Pymol渲染实现了三维可视化。在这项研究中，我们证明了MM.1和RPMI-8226细胞系中的CKS2敲低可显着抑制细胞增殖和诱导的凋亡。机械研究表明，CKS2耗尽通过PTEN/AKT/MTOR信号轴调节细胞的增殖和凋亡。相反，CKS2过表达增强了恶性增殖，同时抑制了凋亡过程，并在骨髓瘤发病机理中确立了其功能作用。值得注意的是，共免疫沉淀测定法证明了CKS2和硫氧还蛋白（TXN）之间的直接蛋白质 - 蛋白质相互作用，随后的功能验证表明TXN似乎充当了CKS2稳定性的关键上游调节因子。这些发现将CKS2建立为骨髓瘤细胞稳态的关键调节剂，并将其确定为有前途的治疗靶标，需要进一步的临床前验证。
2025; 16（6）：1971- 1986年。 doi：10.7150/jca.104221研究论文的临床意义和免疫景观分析与凝血相关的基因Sig
胃癌（GC）是最常见的临床恶性肿瘤类型之一，并且由于其高死亡率和预后不良，全球健康挑战。凝血级联反应与GC密切相关，并且在肿瘤免疫微环境中起关键作用。然而，与GC的发生和发育有关的凝血相关基因尚不清楚的具体机制。分别从TCGA和GSEA数据库获得了GC患者和凝血相关基因的数据。在单变量COX回归分析后，使用非负基质分解方法识别与凝血相关的分子亚型。GC患者基于中位风险评分分为高风险和低风险评分组，其中包括六个基因（PCDHAC1，HABP2，GPC3，GFRA1，F5，F5和DKK1）。两组之间的存活率存在显着差异，而1年，3年和5年生存的预测能力是有效的。在这里，我们证明了与凝血相关的基因特征在预测GC患者的存活中很有价值。此外，高风险分组还可以更好地反映GC中肿瘤突变负担的状态和肿瘤免疫浸润的特征，这为GC患者的个性化化学疗法和免疫疗法提供了理论基础。
2025; 16（6）：1958-1970。 doi：10.7150/jca.108895研究论文EIF4A3通过人类乳腺癌细胞中的CDC5L上调促进细胞增殖
乳腺癌是影响女性健康的最常见疾病之一。近年来对乳腺癌的研究取得了进展，但仍然是一个主要的健康问题。研究表明，翻译起始因子EIF4A3与肿瘤的发生和发育密切相关，但特定机制尚不清楚。在这项研究中，我们旨在探索EIF4A3的特定分子机制，以促进体内和体外乳腺癌的恶性过程。我们的结果表明，在乳腺癌中，EIF4A3的表达显着上调，EIF4A3的过表达可以加速乳腺癌细胞的生长。RIP-SEQ和RIP-RT-QPCR分析表明，EIF4A3可以与CDC5L的mRNA结合并影响其表达。 从catrapid中，我们预测EIF4A3-蛋白可以与Cdc5l-MRNA的5705-5954区域结合Cdc5l。 CDC5L是EIF4A3的下游效应子。 这些结果表明EIF4A3-CDC5L轴促进了乳腺癌细胞的增殖。 这项研究为理解EIF4A3在乳腺癌的恶性过程中的作用提供了理论基础。RIP-SEQ和RIP-RT-QPCR分析表明，EIF4A3可以与CDC5L的mRNA结合并影响其表达。从catrapid中，我们预测EIF4A3-蛋白可以与Cdc5l-MRNA的5705-5954区域结合Cdc5l。CDC5L是EIF4A3的下游效应子。这些结果表明EIF4A3-CDC5L轴促进了乳腺癌细胞的增殖。这项研究为理解EIF4A3在乳腺癌的恶性过程中的作用提供了理论基础。
dijck，大数据
荷兰阿姆斯特丹阿姆斯特丹大学的何塞·范·迪克（JoséVanDijck）。j.van.dijck@uva.nl摘要元数据和数据已成为公民为其通信服务和安全费用的常规货币，这是一个依赖大多数人的舒适区的权衡。本文解构了数据缺陷的意识形态基础。数据缺陷源于有问题的本体论和认识论主张。作为更大的社交媒体逻辑的一部分，它显示了广泛的世俗信念的特征。数据主义称为这一信念，这是如此成功，因为大批人（天真或不知不觉地）将他们的个人信息信奉给公司平台。信任的概念变得更加问题，因为人们的信仰扩展到其他公共机构（例如处理其（元）数据的学术研究和执法）。在适应这种意识形态的政府，商业和学术界的互锁使我们希望更加批判地研究整个结缔组织的生态系统。介绍当2013年6月10日的爱德华·斯诺登（Edward Snowden）使自己被称为“举报N.S.A.”的举报人。对新闻媒体进行例行监视的实践，详细描述了“压迫的建筑”，这使他和许多其他N.S.A.合同能够拦截Facebook，Google，Apple和其他科技公司记录的30亿个电话和互动的元数据。在录像采访中，这位前中央情报局 - 分析师说，他不再能够忍受他代表情报界进行的广泛隐私入侵和法律违规行为。他还想使人们意识到许多代理商都可以完全访问各种交流数据，从而引发公众辩论。斯诺登的披露不仅仅是对逐渐接受个人信息的“共享”的公民的唤醒呼吁，从婚姻状况到感冒，从饮食习惯到最喜欢的音乐，视野社交网站或应用程序是新规范（Van Dijck 2013a）。平台所有者通常与第三方共享用户的汇总元数据，以换取自定义营销以换取免费服务。直到斯诺登泄漏之前，许多人可能还没有意识到，企业社交网络（愿意或勉强）与情报机构相结合。当巴拉克·奥巴马（Barack Obama）捍卫其政府的大规模监视政策时，他说，“没有满足感，只有元数据”，他补充说，公民不能指望百分之一百的安全性和百分之一百的隐私权，没有不便。总统的解释与社交媒体公司的论点相呼应，即用户必须放弃部分隐私，以换取免费的便利平台服务。换句话说，元数据似乎已成为