这是一份动态文档;与生成式 AI 或 LLM 的使用相关的新问题会定期被发现和改进。当组织内即将或已经开始使用生成式 AI 工具时,时间可能至关重要,而全面的培训计划可能不可行。在这种情况下,关键部门和个人必须与所有员工合作,了解不同团队可能希望如何以及为何使用这些工具,并至少组建一个跨职能团队(例如隐私和合规、人力资源、法律等)汇编并清楚地传达可接受和禁止用途的调查、未具体说明的任何用途的指定联系点以及可能提供更多细节或清晰度的任何未来行动的时间表。
“是否可以从其他行业的风险管理类似或具有指导意义的模式中汲取灵感,例如通过注册、激励、认证或许可促进监督的法律和政策?” 基础模式是否应区别对待? 或者新法规将以结果为导向? ▪ 法规将对技术保持中立吗? 基于原则的法规(如 UDAAP 法律)不需要关注特定技术
在GAA中仅引入少数BI或N的原子百分比对材料的带隙有很大影响。特异性BI掺杂的GAA显示了光电应用中本地带隙工程的潜力。由于应变效应,将BI和N掺入GAA中很困难。在这项工作中,我们研究了这些掺杂剂在原子量表上的排序,以便更好地了解宿主晶格中这些掺杂剂的行为。横截面扫描隧道显微镜(X-STM)用于在GAAS矩阵中找到BI和N掺杂剂的确切位置,从而使我们能够研究其最近的邻居对出现和对相关函数。在短范围(1-2 nm)上发现了BI掺杂剂之间的有吸引力的相互作用,并且在N掺杂剂之间观察到了相似的效果。我们发现BI和N掺杂剂之间具有相似长度尺度的排斥相互作用。在BI-N最近的邻居对中发现了类似的排斥。密度功能理论(DFT)用于计算不同的邻居对能量,并将这些结果测试到实验对的情况下。从实验和理论结果得出的结论是,生长条件和n包含会极大地影响GAA中的BI分布。
5.ATI TEAS 测试版本 7,监考评估个人分数 > 所有四个子类别(阅读、数学、科学和英语以及语言使用)的 62.0% - 如果未满足 TEAS 要求,请勿提交此申请
结构稳定性是航空航天、土木工程和机械工程等多个工程专业课程的基础硕士课程。该学科的目标是开发在不同载荷作用下结构稳定性的分析方法,以用于结构元件的设计[1]。在航空航天工程的背景下,结构稳定性硕士课程介绍了常见航空航天结构元件(如梁、板和壳)的屈曲现象[2]。在正常授课中,学生将学习控制每个结构元件屈曲的方程的解析推导。这些数学表示总结和组织了有关现象的定量信息,例如变量之间的关键关系。然而,解析推导表现出高度的数学形式主义、抽象性和复杂性[3]。因此,授课往往侧重于数学程序,而不是它们所代表的物理现象。此外,这些方程式无法为从未经历过屈曲的学生提供完整的物理现象图景[4]。因此,学生往往难以将数学表达式与真实世界场景联系起来,也难以理解结构元件的屈曲行为[3]。为了克服这些限制,可以将屈曲试验演示作为常规教学的补充活动。事实上,实验室试验重现了物理现象[5],因此为学生提供了一个环境,让他们直接体验结构的屈曲,并与不同于分析模型的表达式进行互动。因此,本研究的目的是提供一个原理证明
迫切需要发现治疗 COVID-19(由 SARS-CoV-2 病毒引起的流行病)的方法。考虑到发现、开发和临床测试的时间表,从库筛选开始的标准小分子药物发现工作流程是不切实际的。为了加快患者测试的时间,我们在此探索了在临床环境中经过一定程度测试的小分子药物(包括已批准的药物)作为 COVID-19 的可能治疗干预措施的治疗潜力。我们这个过程的动机是一个称为多药理学的概念,即可能具有治疗潜力的脱靶相互作用。在这项工作中,我们使用了深度学习药物设计平台 Ligand Design 来查询获得联邦批准或正在进行临床试验的内部小分子药物集合的多药理学概况,目的是识别预计会调节与 COVID-19 治疗相关的靶标的分子。我们努力的成果是 PolypharmDB,这是一种药物资源,以及它们在人类蛋白质组中预测的蛋白质靶标结合。挖掘 PolypharmDB 产生了预测与 COVID-19 的人类和病毒药物靶标相互作用的分子,包括与病毒进入和增殖相关的宿主蛋白以及与病毒生命周期相关的关键病毒蛋白。此外,我们收集了针对两个特定宿主靶标 TMPRSS2 和组织蛋白酶 B 的优先批准药物集合,最近显示它们的联合抑制可以阻止 SARS-CoV-2 病毒进入宿主细胞。总体而言,我们证明了我们的方法有助于快速响应,确定了 30 种优先候选药物,用于测试它们可能用作抗 COVID 药物。使用 PolypharmDB 资源,可以在一个工作日内为新发现的靶标确定重新利用的候选药物。我们正在免费向合作伙伴提供我们确定的分子的完整列表,以便合作伙伴能够对它们的功效进行体外和/或临床测试。关键词:SARS-CoV-2 病毒、COVID-19、冠状病毒、TMPRSS2、组织蛋白酶 B、宿主-靶标、多药理学、脱靶相互作用 缩写:SARS-CoV-2:严重急性呼吸综合征相关冠状病毒 COVID-19:冠状病毒病-2019 3CLpro:木瓜蛋白酶样蛋白酶 PLpro:主要蛋白酶 RdRp:非结构蛋白 ACE2:血管紧张素转换酶 2 TMPRSS2:跨膜蛋白酶丝氨酸 2
使用EEOP计算工作表来计算外部能源使用和可再生能量偏移。请按照链接以获取有关如何使用计算工作表的详细说明。**所有EEOP费用,如果没有完全抵消,则必须在TCO或CO之前支付新的建筑,并在最终检查之前进行添加/改建。EEOP计算工作表的缩写表格 - 性能的评估,可衡量系统使用能量ASHP-空气源热泵的有效程度。 系统从外面吸收热量并将其释放到GSHP地面源热泵中。 System that uses the ground's natural heat for heating and cooling kW- kilowatt is a unit of power that measures how much electricity is being used at a specific moment NERC- North American Electric Reliability Corporation IEEE- Institute of Electrical and Electronics Engineers AHRI- Air Conditioning, Heating, & Refrigeration Institute Standard Performance method ISO- International Organization for Standardization Btu- British thermal unit, used to measure the amount of heat in fuels and energy sourceEEOP计算工作表的缩写表格 - 性能的评估,可衡量系统使用能量ASHP-空气源热泵的有效程度。系统从外面吸收热量并将其释放到GSHP地面源热泵中。System that uses the ground's natural heat for heating and cooling kW- kilowatt is a unit of power that measures how much electricity is being used at a specific moment NERC- North American Electric Reliability Corporation IEEE- Institute of Electrical and Electronics Engineers AHRI- Air Conditioning, Heating, & Refrigeration Institute Standard Performance method ISO- International Organization for Standardization Btu- British thermal unit, used to measure the amount of heat in fuels and energy source
补体系统是先天免疫系统的一部分。主要称为导致膜攻击复合物(MAC)形成的过程,该过程破坏了靶细胞触发细胞裂解和死亡的细胞膜,但补体系统具有额外的效应子功能,例如靶向细胞的分配和促进渗透量(1,2)。止血是导致受伤血管出血的过程。它是通过三个主要步骤开始的:血管收缩,血小板塞的形成和纤维凝块形成由凝结级联反应介导的(3)。补体系统和凝结级联反应依赖于丝氨酸蛋白酶的顺序激活,并要求在露天或改变的表面被激活,并为外部威胁提供先天的防御。总结了许多评论(4-6)中,补体和凝结系统之间存在广泛的串扰,这并不奇怪,因为它们具有共同的进化起源(7)。For example, complement components such as C3, C4, C5a and factor B (FB) are found in thrombi ( 8 ) and we previously showed that mannose-binding lectin (MBL) of the lectin pathway (LP) of complement activation co-localises with activated platelets and von Willebrand factor (vWF) in a microvascular bleeding model ( 9 ).MBL相关的丝氨酸蛋白酶1和2(MASP-1,MASP-2)的凝集素途径已显示与活化的血小板结合(10)和C3结合VWF(11)。补体和凝结级联反应的激活也导致血细胞和内皮细胞的激活,结果此外,已显示替代补体途径(AP)在锚定在内皮细胞上的超大VWF多聚体上组装和激活(12)。我们先前表明MASP-1可以激活凝血酶原(13),并且对MBL和MASP-1的抑制会在微血管出血模型中降低损伤部位的纤维纤维形成和/或血小板激活(9)。
