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Sono-Optegenetics的原理和应用-NSF-PAR
图1：使用（a）NT17衍生的肽和（b）GST-HTT-EXON1（46Q）融合蛋白的序列。用于GST-HTT-EXON1（46Q）融合蛋白，用因子XA裂解GST会启动聚集。（c）HTT-EXON1模拟肽HTT-EXON1（46Q）单独或与每个NT17肽孵育的THT聚合测定数据。HTT-EXON1（46Q）浓度约为10μM，与肽的孵育约为1：1 HTT-EXON1（46Q）：肽比率。条件，然后平均为HTT-EXON1（46Q）对照。错误条表示SEM。使用学生的t检验， *表示p值<0.05，**表示相对于HTT-EXON1（46Q）控制，p值为<0.01。（d）在没有HTT-EXON1的情况下，用NT17衍生的肽进行的控制测定法（46Q）。对控制HTT-EXON1（46Q）绘制了响应以供参考。
使用优化的yarrowia脂溶液表达系统
yarrowia lipolytica是异源蛋白质产生的替代酵母。Based on auto-cloning vectors, a set of 18 chromogenic cloning v ectors w as dev eloped, each containing one of the excisa b le auxotr ophic selecti v e markers URA3 e x, LYS5 e x, and LEU2 e x, and one of six different promoters: the constitutive pTEF, the phase dependent hybrid pHp4d, and the来自PEYK1和PEYL1 deri v ati v es的红氨酸诱导启动子。这些V eTor允许提高感兴趣基因的克隆速度。同时，通过废除细丝并引入了赖氨酸（LYS-）的合理性，开发了一种新的RPROT受体菌株JMY8647，这是基因工程的附加标记。使用此克隆str at gy，这是根茎的最佳靶向序列，如确定。与用野生型ROL信号序列相比，在八个靶向序列中，SP6信号序列在脂肪酶活性中提高了23％。使用杂种Ythritol-inducib le pr opters phu8eyk和peyl1-5ab（1.9和2.2次）与constituti v e ptef pr emoter进行比较时，使用YTHRITOL-Inducib le premoters phu8eyk和Peyl1-5ab（Peyl1-5ab）进行。 两次拷贝str ains在PTEF单子镜菌株上产生3.3倍的脂肪酶活性（266.7对79.7 mu/mg）。。两次拷贝str ains在PTEF单子镜菌株上产生3.3倍的脂肪酶活性（266.7对79.7 mu/mg）。
在GWAS基因座附近发现的De从头变体的功能注释与有或没有left裂的唇ce裂
在GWAS基因座附近发现的从头变体的功能注释，有或没有left裂的嘴唇sarah W. Curtis 1，Laura E. Cook 3，Kitt Paraiso 3，Kitt Paraiso 3，Axel Visel 2,3，Axin L. Cotney 4，Justne L. Cotney 4，Justney 5 J. Leslie-Clarkson 1 * 1-人类遗传学系，埃默里大学医学院，亚特兰大，佐治亚州亚特兰大，30322 2-美国能源部联合基因组研究所，劳伦斯·伯克利国家实验室，加利福尼亚州伯克利，加利福尼亚州伯克利，3-环境基因组和系统生物学部，加利福尼亚州伯克利，加利福尼亚州伯克利。4- - 费城儿童医院，宾夕法尼亚州费城儿童医院研究所，19104年5月5日 - 爱荷华州爱荷华大学儿科学系，爱荷华州，爱荷华州，52242 6-流行病学系，约翰·霍普金斯·布卢姆伯格公共卫生部，巴尔蒂群岛，哥伦比亚省，约翰斯·霍普金斯·布卢姆伯格（Johns Hopkins Bloomberg）宾夕法尼亚州匹兹堡匹兹堡大学生物学，15261 8-匹兹堡大学人类遗传学系，宾夕法尼亚州匹兹堡，匹兹堡，15621 9-匹兹堡生物统计学和健康数据科学系，匹兹堡，匹兹堡，匹兹堡，宾夕法尼亚大学，15261年，宾夕法尼亚大学15261年。颅面出生缺陷，影响700分的分娩，有强大的遗传基础，家庭内部复发风险很高。 因此，我们从1,409个三重点重新分析了现有的DNV数据集，其OFC经过了已知的OFC相关基因座的靶向测序。 然后，我们通过在人类颅面发育过程中从预测的表观遗传功能数据集中提供了这些DNV的注释。- 费城儿童医院，宾夕法尼亚州费城儿童医院研究所，19104年5月5日 - 爱荷华州爱荷华大学儿科学系，爱荷华州，爱荷华州，52242 6-流行病学系，约翰·霍普金斯·布卢姆伯格公共卫生部，巴尔蒂群岛，哥伦比亚省，约翰斯·霍普金斯·布卢姆伯格（Johns Hopkins Bloomberg）宾夕法尼亚州匹兹堡匹兹堡大学生物学，15261 8-匹兹堡大学人类遗传学系，宾夕法尼亚州匹兹堡，匹兹堡，15621 9-匹兹堡生物统计学和健康数据科学系，匹兹堡，匹兹堡，匹兹堡，宾夕法尼亚大学，15261年，宾夕法尼亚大学15261年。颅面出生缺陷，影响700分的分娩，有强大的遗传基础，家庭内部复发风险很高。因此，我们从1,409个三重点重新分析了现有的DNV数据集，其OFC经过了已知的OFC相关基因座的靶向测序。然后，我们通过在人类颅面发育过程中从预测的表观遗传功能数据集中提供了这些DNV的注释。尽管以前的许多研究都将常见的，非编码的遗传基因座与OFC相关联，但在OFC案例中，先前对从头变异的研究（DNV）的研究重点是编码可能对蛋白质结构产生功能影响的变体，并且对非编码DNV对OFC形成的贡献也没有被忽略，并且已被忽略了。在预测的增强子或启动子区域内。两个DNV落在相同的增强子区域（HS1617）之内，这超出了偶然性的预期（p = 0.0017）。预计由这些DNV引起的序列变化将创建在转录因子PAX6和ZBTB7A的参考序列中未见的结合位点，并破坏了STAT1和STAT3的结合位点。该增强子区域与HHAT，SERTAD4和IRF6在同一拓扑相关的域内，所有这些区域都参与颅面发育。这三个基因在人神经rest细胞中高度表达。HHAT和IRF6的基因敲除小鼠具有异常的胚胎发育，包括left裂，IRF6及其周围的变体与人类OFC的非综合症和综合综合症形式有关。综上所述，这表明非编码DNV有助于OFC的遗传结构，在增强子区域中，OFC Trios的DNV负担在已知的OFC相关基因附近。总的来说，这增加了我们对OFC形成基础的遗传机制的理解。
循环鞘脂和葡萄糖稳态
摘要：鞘脂是通过哺乳动物不同途径产生的脂质分子家族。鞘脂是膜的结构成分，但是在响应肥胖症时，它们与各种细胞过程有关，包括炎症，凋亡，细胞凋亡，细胞增殖，自噬和胰岛素抵抗，从而有帮助gllucose代谢的失调。在所有鞘脂，两个物种，神经酰胺和1-磷酸盐（S1P）中也被发现大量分泌到血液中，并与脂蛋白或细胞外囊泡有关。这些鞘脂的血浆浓度可以改变代谢性疾病，并可以作为这些疾病的预测生物标志物。最近的重要进步表明，循环鞘脂不仅是生物标志物，而且还可以作为葡萄糖稳态失调的介体。在这篇综述中，讨论了与脂蛋白或细胞外囊泡相关的分子机制的进步，以及如何改变它们如何改变葡萄糖代谢。
改善地塞米松的药物负荷和通过夹在PLGA-PEG纳米颗粒中的亲脂前药治疗关节炎的功效
RosanaSimón-Vázquez，Nicolas Tsapis，Mathilde Lorscheider，AinhoaRodríguez，Patricia Calleja等。通过陷入PLGA-PEG纳米颗粒的亲脂前药治疗关节炎，改善了地塞米松药物的负载和效果。药物输送和转化研究，2022，12（5），pp.1270-1284。10.1007/s13346-021-01112-3。hal-04354571
肠道3凝胶：一种用于培养人肠道菌群nataliasuárezvargas 1 *的高吞吐量粘液模型，Miguel Antunes 1 *; JoãoSobral1，
图3。ABHD12序列的系统发育分析。 （a）代表来自860个生物的ABHD12序列的系统发育树。 外部彩色圆圈分别代表序列所属的类和门。 （b，c）pie-thart分析，代表来自（b）不同门的系统发育树的数据，以及（c）门神经元内的各种类别。 PIE-CHART上的数字表示该类别中的ABHD12序列的数量。 PIE-CHART分析表明，门丘塔氏菌包含大多数ABHD12序列，在类Aves，Actinopterygii和哺乳动物中具有主要分布。ABHD12序列的系统发育分析。（a）代表来自860个生物的ABHD12序列的系统发育树。外部彩色圆圈分别代表序列所属的类和门。（b，c）pie-thart分析，代表来自（b）不同门的系统发育树的数据，以及（c）门神经元内的各种类别。PIE-CHART上的数字表示该类别中的ABHD12序列的数量。PIE-CHART分析表明，门丘塔氏菌包含大多数ABHD12序列，在类Aves，Actinopterygii和哺乳动物中具有主要分布。
石墙后面：核脂质的热烈活动
生物分子的四种主要类型是核酸，蛋白质，碳水化合物和脂质。对他们各自互动的知识与对每个人的个人理解一样重要。然而，例如，对蛋白质与其他三组的相互作用进行了广泛的研究，但相比之下，核酸和脂质的相互作用探索了非常差。DNA和脂质之间的物理（且可能功能性）接近的标志性范式是真核生物中基因组DNA的情况：两个同心脂质双层构成核内的基因组DNA，这种相互作用的含义，这种相互作用的丰富，例如这种相互作用，例如，基因组稳定性，仍然是无关的。已经观察到了50年的核脂质相关表，但在大多数情况下，仅作为轶事描述。在这篇综述中，我们将汇总将脂质与核包膜和核质连接起来的证据，并将对这些描述进行批判性分析。我们的探索建立了一种场景，在这种情况下，脂质在核稳态中发挥了无可辩驳的作用。©2024作者。由Elsevier B.V.这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
造血干细胞在体内进行双向命运转变。
2相应的地址：美国阿拉巴马大学伯明翰大学医学院病理学系，分子和细胞病理学系，美国阿拉巴马州35294，美国。电话。：1-205-996-0591;传真：1-205-934-7447;电子邮件：girishmelkani@uabmc.edu（gcm）
研究论文 CD36 敲低可预防脂毒性和改善心肌能量代谢，减轻压力超负荷引起的心脏损伤
引言：心脏主要通过脂肪酸 (FA) 氧化获取能量。然而，脂质摄取与脂肪酸氧化的脱钩会导致心脏脂质异常蓄积和脂毒性，尤其是在心力衰竭的情况下。CD36 是心脏组织中脂肪酸摄取的关键介质。研究表明，CD36 基因缺失可预防肥胖和糖尿病小鼠模型中心脏肥大和功能障碍的发生。然而，CD36 敲低或敲除在压力超负荷条件下心脏功能障碍发生和进展中的确切作用仍不清楚。目的：本研究旨在探讨 CD36 部分敲低在预防压力超负荷心脏脂毒性和功能障碍方面的可行性。方法：分别通过基因缺失和 AAV-9 CD36 shRNA 注射，诱导心脏特异性 CD36 完全敲除 (CKO) 和部分敲低 (CKD) 小鼠。 CD36 CKO 和 CKD 小鼠均接受横主动脉缩窄术 (TAC) 诱导心脏压力超负荷。通过超声心动图测量心脏功能，并检测心脏脂质积聚、脂肪酸氧化和代谢状态。结果：TAC 手术诱导了严重的心脏功能障碍和病理性心脏重塑，并伴有心肌内脂质沉积异常和脂肪酸氧化能力受损。CD36 CKO 减轻了衰竭心脏的异常脂质积聚，同时加剧了 TAC 引起的心脏能量缺乏和氧化应激。相反，CD36 CKD 改善了 TAC 诱导的小鼠心脏脂质积聚和过度氧化应激，同时改善了线粒体呼吸功能。此外，CD36 CKD 诱导糖酵解通量显著增加，进入 TCA 循环，从而维持 ATP 生成。因此，CD36 CKD 阻止了压力超负荷引起的心脏肥大和功能障碍的发展。结论：本研究发现，CD36 CKD（而非 CD36 CKO）能够保护压力超负荷心脏免受心脏功能损害。调控 CD36 是一种可行的策略，可以达到维持心脏能量供应的最佳状态，同时避免脂肪毒性。