疟疾,卵形疟原虫和恶性疟原虫的易感菌株。羟基氯喹对体内疟原虫,疟疾疟原虫和卵虫的外肉眼形式不活跃,因此在预防性时不会因这些生物而引起的感染,也不会防止因这些生物而引起的感染复发。羟基氯喹在终止急性攻击并显着延长治疗与复发之间的间隔时,在疟疾或疟疾疟疾的患者中作为抑制剂非常有效。在恶性疟疾的患者中,羟氯喹消除了急性发作和影响完全治愈感染的治疗,除非由于恶性疟原虫的抗性菌株,请参见7个警告和预防措施,一般,疟疾)。1.1儿科儿科(<18岁):6岁以下的儿童禁忌羟氯喹(请参阅2个禁忌症)。尚未确定羟基氯喹剂硫酸盐片治疗少年类风湿关节炎的安全性(见4.2建议的剂量和剂量调整,类风湿关节炎)。尚未在类风湿关节炎或全身性红斑狼疮中确定羟基氯喹片硫酸盐片的安全性和功效(请参阅7.1.3儿科)。1.2老年老年病(≥65岁):羟氯喹硫酸盐片的临床试验不包括足够数量的65岁以上的患者,以确定他们是否与年轻成人患者的反应不同。1.2老年老年病(≥65岁):羟氯喹硫酸盐片的临床试验不包括足够数量的65岁以上的患者,以确定他们是否与年轻成人患者的反应不同。羟氯喹可以延长QTC间隔,尤其是在具有潜在危险因素的患者中,这可能会导致包括扭转扭矩在内的心室心律不齐的风险增加。普通人群中扭转点的危险因素包括≥65岁的年龄(请参阅7个警告和预防措施,心血管,心电图变化以及心律失常的潜力)。在使用药物毒性以及肝,肾脏或心脏功能降低的频率较高的老年患者中,应格外谨慎,以及在该人群中伴随性疾病或其他药物治疗的频率较高的老年患者(请参阅7.1.4 Geriatricts)。
疟疾是一种由疟原虫引起的热带疾病,通过受感染的按蚊叮咬传播。蛋白激酶 (PK) 在疟疾病原体的生命周期中起着关键作用,使这些蛋白质成为抗疟药物研发活动的有吸引力的靶标。作为了解寄生虫信号传导功能的努力的一部分,我们报告了对八种疟原虫 PK 的生物信息学流程分析的结果。到目前为止,还没有进行过 P. malariae 和 P. ovale 激酶组组装。我们对预测的激酶进行了分类、整理和注释,以更新迄今为止发表的 P. falciparum、P. vivax、P. yoelii、P. berghei、P. chabaudi 和 P. knowlesi 激酶组,并首次报告了 P. malariae 和 P. ovale 的激酶组。总体而言,在所有疟原虫属激酶组中鉴定出 76 至 97 种 PK。大多数激酶被分配到九个主要激酶组中的七个:AGC、CAMK、CMGC、CK1、STE、TKL、OTHER;以及疟原虫特异性组 FIKK。约 30% 的激酶已深入分类为组、科和亚科级别,只有约 10% 仍未分类。此外,更新和比较间日疟原虫和恶性疟原虫的激酶组可以优先选择激酶作为潜在的药物靶标,可用于探索发现抗疟新药。通过这种综合方法,我们选出了 37 种蛋白激酶作为潜在靶点,并鉴定出对无性疟原虫 (3D7 和 Dd2 菌株) 阶段具有中等体外活性的试验化合物,这些化合物可作为未来寻找有效抗疟药物的起点。2022 作者。由 Elsevier BV 代表计算和结构生物技术研究网络出版。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议开放获取的文章 ( http://creative- commons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ )。
疟疾是一种由疟原虫引起的热带疾病,通过受感染的按蚊叮咬传播。蛋白激酶 (PK) 在疟疾病原体的生命周期中起着关键作用,使这些蛋白质成为抗疟药物研发活动的有吸引力的靶标。作为了解寄生虫信号传导功能的努力的一部分,我们报告了对八种疟原虫 PK 的生物信息学流程分析的结果。到目前为止,还没有进行过 P. malariae 和 P. ovale 激酶组组装。我们对预测的激酶进行了分类、整理和注释,以更新迄今为止发表的 P. falciparum、P. vivax、P. yoelii、P. berghei、P. chabaudi 和 P. knowlesi 激酶组,并首次报告了 P. malariae 和 P. ovale 的激酶组。总体而言,在所有疟原虫属激酶组中鉴定出 76 至 97 种 PK。大多数激酶被分配到九个主要激酶组中的七个:AGC、CAMK、CMGC、CK1、STE、TKL、OTHER;以及疟原虫特异性组 FIKK。约 30% 的激酶已深入分类为组、科和亚科级别,只有约 10% 仍未分类。此外,更新和比较间日疟原虫和恶性疟原虫的激酶组可以优先选择激酶作为潜在的药物靶标,可用于探索发现抗疟新药。通过这种综合方法,我们选出了 37 种蛋白激酶作为潜在靶点,并鉴定出对无性疟原虫 (3D7 和 Dd2 菌株) 阶段具有中等体外活性的试验化合物,这些化合物可作为未来寻找有效抗疟药物的起点。2022 年由 Elsevier BV 代表计算和结构生物技术研究网络出版。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议开放获取的文章 ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ )。
引起疟疾的疟原虫通过传染性按蚊叮咬传播。有关寄生虫传播方式的详细信息,请参阅附录 A:疟疾生命周期。五种疟原虫可导致人类患病:恶性疟原虫、间日疟原虫、卵形疟原虫、三日疟原虫和诺氏疟原虫。由于疟疾在 20 世纪 50 年代初在美国被消灭,因此人们认为美国居民对疟疾没有免疫力,容易患上重病甚至死亡。在美国,每年约有 2,000 人被诊断出患有疟疾,其中大多数人是在存在持续蚊媒传播(输入性疟疾)的国家感染疟疾的。由于可传播疟疾的按蚊遍布大多数州,因此在美国境内,疟疾有可能从输入病例传播给非旅行者(但很少见)。
在全球范围内,疟疾仍然是最普遍的寄生虫之一。世界卫生组织(WHO)2022年世界疟疾报告显示,全球估计有2.47亿例和96%的疟疾死亡发生在非洲(1)。引起该疾病的生物来自疟原虫属。当感染性雌性蚊子摄取血液餐时,这些寄生虫会传播到易感宿主。四种不同的疟原虫感染了人类,即恶性疟原虫,P。ovale,P。疟疾和Vivax。虽然Vivax是全球最广泛的质量物种,但恶性疟原虫是最普遍,最危险的,并且主要在非洲发现,占估计全球临床疟疾病例的99.7%(1)。卵子疟原虫进一步分为两个亚种; P.O。柯蒂西和P. Wallikeri(2)。除了典型的人类寄生虫外,最近还发现了许多猿猴寄生虫
由各种疟疾寄生虫菌株(如恶性疟原虫,疟原虫,卵子,卵子疟原虫,疟原虫,疟原虫疟疾和疟原虫诺氏疟原虫)引起的疟疾是对全球人类健康的主要威胁。据估计,大约33亿人有患这种疾病的风险[1]。对人类微生物组的最新研究表明,居民微生物群落与血液寄生虫的风险之间存在联系,从而提供了基于微生物疾病治疗的潜力,例如益生菌[2]。免疫反应在疟疾的病理生理学中起着至关重要的作用。虽然氯喹曾经是治疗恶性疟原虫疟疾的首选药物,但该物种的抗药性的出现使其效果降低[1]。益生菌是微生物,可为消费者提供健康益处。它们通常是革兰氏阳性细菌,主要是从肠道菌群中分离出来的,并且已知可以增强宿主中的免疫反应。益生菌针对各种病原体具有菌株特异性的有效性,并可以调节肠道微生物,从而影响免疫细胞和Peyer的斑块细胞[1]。通过与这些细胞相互作用,益生菌可以刺激IgA和IgM等抗体的产生,从而导致免疫反应的总体增强。鉴于这些特性,含有有益微生物和潜在益生菌的发酵食品可能是增强免疫反应和降低疟疾严重程度的有前途的途径。
