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鲁索替尼乳膏促进白癜风患者黑素细胞再生：来自第 2 阶段作用机制研究的证据
BL，基线；LS，病变皮肤；NL，非病变皮肤。基线时，LS（B、E）中的 SOX10+ 黑色素细胞与 NL（A、D）相比减少。经过 24 周的治疗，与载体对照（C）相比，芦可替尼乳膏显著增加了 LS 基底层中 SOX10+ 黑色素细胞的数量（F）。
开发体内和体外模型的痤疮逆转
基础层的另一个关键成分是黑色素，它会产生黑色素，保护人体免受紫外线的侵害，并给皮肤和/或其附属物（头发，羽毛，鳞片）的色素沉着。在人类中，黑素细胞位于基础层的干细胞之间，它们通常小于基础干细胞，但具有广泛的细胞质树突，延伸到颗粒层。每平方英尺的皮肤有大约1500个黑素细胞，与基础层干细胞的比例为1:10。人们可能认为皮肤色素沉着与黑素密度有关，但实际上与黑素细胞活性有关4,5。黑色素细胞的主要作用是黑色素或黑色素发生的产生，黑色素生成是eumelanin是人类中最丰富成员的色素蛋白家族。黑色素发生发生在黑色素体中，黑色素细胞的高度专业细胞器具有酸性内部。它始于氨基酸酪氨酸，该氨基酸酪氨酸被黑素细胞特异性酶转化为多季季酮：酪氨酸酶6。一旦Eumelanin成熟，它就会包装在黑色素体内。它们通过黑色素细胞细胞质扩展向上传播，直到它们被颗粒层7的角质形成细胞释放并占据。
对随机对照临床试验的系统评价
摘要的目的和目标本研究的目的是系统地审查研究各种类型的再生医学方法（例如富含血小板的血浆，基质血管分数，细胞疗法，条件培养基等）的随机对照临床试验（RCT）（例如治疗特定的皮肤病性疾病。恢复活力，疤痕，伤口愈合和其他皮肤损伤的次要条件。方法的主要数据库，包括PubMed，Scopus和Web of Science，截至2024年1月，对RCT进行了精心搜索，重点是针对特定皮肤病学疾病的再生医学干预措施（例如雄激素性脱发，Dotiligo，Vitiligo，dotiligo，dotiligo，alopecia areata等）。关键数据提取了包含的参与者特征和样本量，再生疗法的类型，治疗功效和不良事件。在这项系统的综述中导致了64项研究，涉及2888名患者。妇女占研究人群的44.8％，而男性占参与者的55.2％，平均年龄为27.64岁。最常见的皮肤病是雄激素性脱发（AGA）（45.3％）和白癜风（31.2％）。针对这些疾病研究的最常见再生方法分别是PRP和自体表皮黑素细胞/角质形成细胞的移植。研究报告的AGA提高了68.4％，白癜风提高了71％。再生医学在所有这些研究中都是有效的治疗选择，以及其他方法。在我们的研究中，我们没有探索诸如疤痕或溃疡之类的继发性皮肤病变。评论中包括的其他疾病包括脱发，黄褐斑，莉琴·索洛索斯（Lichen Sclerosus et Atrophicus）（LSA），炎症性痤疮福克加利，慢性催化性外食，侵蚀性口服扁平lichen lichen planus和营养不良性表皮性表皮分解Bultosa。The regenerative medicine techniques investigated in this study comprised the transplan- tation of autologous epidermal melanocyte/keratinocyte cells, isolated melanocyte transplantation, cell transplanta- tion from hair follicle origins, melanocyte–keratinocyte suspension in PRP, conditioned media injection, a combination of PRP and basic fibroblast growth factor,间充质干细胞的静脉注射，浓浓度生长因子，基质血管级分（SVF），PRP和SVF的组合以及PRP中保留发毛。结论再生医学有望作为对特定皮肤病的一种治疗方法。为了验证我们的发现，建议进行许多针对各种皮肤状况的临床试验。因此，评估这种治疗方法解决这些疾病的有效性将需要单独研究。
白癜风，从病理生理学到新兴治疗方法
白癜风是一种常见的慢性炎症性皮肤脱色症，全球患病率为 0.5–1% [ 1 ]。白斑的出现是由于表皮黑素细胞损失所致 [ 2 ]。虽然白癜风不会影响预期寿命，但颜色差异会严重影响患者的生活质量和心理健康，患者往往会遭受歧视和社会孤立，并且更容易患上精神疾病 [ 3,4 ]。到目前为止，可用的白癜风治疗方法仍然有限，治疗策略依赖于针对炎症和免疫反应的非特异性疗法，例如局部或全身使用类固醇或局部使用钙调磷酸酶抑制剂，两者均与紫外线 (UV) 光有关以促进黑素细胞再生。治疗方法的这种局限性凸显了改善白癜风管理的必要性。白癜风的病理生理学复杂，涉及多种组合因素。一种主要的假设是，免疫反应在针对黑素细胞区室中发挥作用，全基因组关联研究 (GWAS) 证明了白癜风与基因的关联，这些基因主要与先天性和适应性免疫反应有关 [ 5 ]。动物模型和人类研究也强调了免疫系统在白癜风中的重要作用，为开发针对这种疾病的靶向疗法打开了新的希望之门 [ 2 ]。这些疗法将针对疾病进展或复发过程中发生的免疫和表皮细胞炎症反应。因此，现在可以考虑早期积极治疗，以抑制针对黑素细胞的免疫反应后果，防止其丢失。一旦过度的免疫反应得到控制，
c a s e r e p o rt一例白癜风与tofacitinib处理的全身性红斑狼疮
摘要：白癜风是由黑色素细胞破坏引起的皮肤脱染色疾病，通常与自身免疫性疾病共同出现，例如甲状腺功能亢进症，嗜酸性贫血，恶性性贫血和全身性狼疮性Erythematosus（SLE）。尽管存在各种传统治疗方法，但它们的有效性差异很大。本报告提出了一个独特的案例，即具有全身性红斑狼疮的白癜风患者。值得注意的是，在用Tofacitinib进行了30天的治疗后，完全回顾了白黄斑皮疹，并且没有不良的药物反应。这些发现为白癜风治疗中口服JAK抑制剂（例如Tofacitinib）的功效和安全性提供了令人信服的证据。此外，对于同时发生的自身免疫性疾病的白癜风患者而言，JAK抑制剂还可以被视为有希望的新治疗选择。关键字：白癜风，全身性红斑狼疮，tofacitinib，jak抑制剂
多功能的Wnt调节器是啮齿动物条纹模式的演变
信件和材料请求应发给Ricardo Mallarino。rmallarino@princeton.edu。作者贡献M.R.J.和R.M.构思了该项目并设计了实验。M.R.J. 进行了RNA-SEQ实验和大量RNA-Seq分析。 S.L. 在S.A.M.的帮助下，在条纹小鼠中进行了体外和体内基因组编辑。 和J.A.R.-P。 M.R.J. 和S.L. 对基因组编辑的动物进行了所有下游加工和分析。 下午和S.Y.S. 进行了数学建模。 C.F.G.-J. 在M.R.J.的支持下领导了SCRNA-SEQ分析。 和Q.N. M.R.J.，B.J.B. 和R.M. 进行原位杂交。 M.R.J.，B.J.B.，S.A.M。 和R.M. 进行了条纹小鼠和实验室小鼠组织的表型表征，包括免疫荧光和组织学。 M.R.J. 和S.A.M. 进行了黑素细胞细胞培养实验。 J.A.M. 进行了进化分析。 C.Y.F. 产生了横纹肌的MUS基因组和抬高注释。 J.G. 和A.P. 生成了永生的横纹纤维细胞。 M.R.J. 和R.M. 用所有作者的输入写了手稿。M.R.J.进行了RNA-SEQ实验和大量RNA-Seq分析。S.L. 在S.A.M.的帮助下，在条纹小鼠中进行了体外和体内基因组编辑。 和J.A.R.-P。 M.R.J. 和S.L. 对基因组编辑的动物进行了所有下游加工和分析。 下午和S.Y.S. 进行了数学建模。 C.F.G.-J. 在M.R.J.的支持下领导了SCRNA-SEQ分析。 和Q.N. M.R.J.，B.J.B. 和R.M. 进行原位杂交。 M.R.J.，B.J.B.，S.A.M。 和R.M. 进行了条纹小鼠和实验室小鼠组织的表型表征，包括免疫荧光和组织学。 M.R.J. 和S.A.M. 进行了黑素细胞细胞培养实验。 J.A.M. 进行了进化分析。 C.Y.F. 产生了横纹肌的MUS基因组和抬高注释。 J.G. 和A.P. 生成了永生的横纹纤维细胞。 M.R.J. 和R.M. 用所有作者的输入写了手稿。S.L.在S.A.M.的帮助下，在条纹小鼠中进行了体外和体内基因组编辑。和J.A.R.-P。 M.R.J.和S.L.对基因组编辑的动物进行了所有下游加工和分析。下午和S.Y.S. 进行了数学建模。 C.F.G.-J. 在M.R.J.的支持下领导了SCRNA-SEQ分析。 和Q.N. M.R.J.，B.J.B. 和R.M. 进行原位杂交。 M.R.J.，B.J.B.，S.A.M。 和R.M. 进行了条纹小鼠和实验室小鼠组织的表型表征，包括免疫荧光和组织学。 M.R.J. 和S.A.M. 进行了黑素细胞细胞培养实验。 J.A.M. 进行了进化分析。 C.Y.F. 产生了横纹肌的MUS基因组和抬高注释。 J.G. 和A.P. 生成了永生的横纹纤维细胞。 M.R.J. 和R.M. 用所有作者的输入写了手稿。下午和S.Y.S.进行了数学建模。C.F.G.-J. 在M.R.J.的支持下领导了SCRNA-SEQ分析。 和Q.N. M.R.J.，B.J.B. 和R.M. 进行原位杂交。 M.R.J.，B.J.B.，S.A.M。 和R.M. 进行了条纹小鼠和实验室小鼠组织的表型表征，包括免疫荧光和组织学。 M.R.J. 和S.A.M. 进行了黑素细胞细胞培养实验。 J.A.M. 进行了进化分析。 C.Y.F. 产生了横纹肌的MUS基因组和抬高注释。 J.G. 和A.P. 生成了永生的横纹纤维细胞。 M.R.J. 和R.M. 用所有作者的输入写了手稿。C.F.G.-J.在M.R.J.的支持下领导了SCRNA-SEQ分析。和Q.N.M.R.J.，B.J.B. 和R.M. 进行原位杂交。 M.R.J.，B.J.B.，S.A.M。 和R.M. 进行了条纹小鼠和实验室小鼠组织的表型表征，包括免疫荧光和组织学。 M.R.J. 和S.A.M. 进行了黑素细胞细胞培养实验。 J.A.M. 进行了进化分析。 C.Y.F. 产生了横纹肌的MUS基因组和抬高注释。 J.G. 和A.P. 生成了永生的横纹纤维细胞。 M.R.J. 和R.M. 用所有作者的输入写了手稿。M.R.J.，B.J.B.和R.M.进行原位杂交。M.R.J.，B.J.B.，S.A.M。 和R.M. 进行了条纹小鼠和实验室小鼠组织的表型表征，包括免疫荧光和组织学。 M.R.J. 和S.A.M. 进行了黑素细胞细胞培养实验。 J.A.M. 进行了进化分析。 C.Y.F. 产生了横纹肌的MUS基因组和抬高注释。 J.G. 和A.P. 生成了永生的横纹纤维细胞。 M.R.J. 和R.M. 用所有作者的输入写了手稿。M.R.J.，B.J.B.，S.A.M。和R.M.进行了条纹小鼠和实验室小鼠组织的表型表征，包括免疫荧光和组织学。M.R.J. 和S.A.M. 进行了黑素细胞细胞培养实验。 J.A.M. 进行了进化分析。 C.Y.F. 产生了横纹肌的MUS基因组和抬高注释。 J.G. 和A.P. 生成了永生的横纹纤维细胞。 M.R.J. 和R.M. 用所有作者的输入写了手稿。M.R.J.和S.A.M.进行了黑素细胞细胞培养实验。J.A.M. 进行了进化分析。 C.Y.F. 产生了横纹肌的MUS基因组和抬高注释。 J.G. 和A.P. 生成了永生的横纹纤维细胞。 M.R.J. 和R.M. 用所有作者的输入写了手稿。J.A.M.进行了进化分析。C.Y.F. 产生了横纹肌的MUS基因组和抬高注释。 J.G. 和A.P. 生成了永生的横纹纤维细胞。 M.R.J. 和R.M. 用所有作者的输入写了手稿。C.Y.F.产生了横纹肌的MUS基因组和抬高注释。J.G. 和A.P. 生成了永生的横纹纤维细胞。 M.R.J. 和R.M. 用所有作者的输入写了手稿。J.G.和A.P.生成了永生的横纹纤维细胞。M.R.J. 和R.M. 用所有作者的输入写了手稿。M.R.J.和R.M.用所有作者的输入写了手稿。
对天然和合成酪氨酸酶抑制剂的检查
负责此过程的酶称为酪氨酸酶，有时被称为多酚氧化酶，单酚氧化酶，酚酶或儿茶醇酶。它存在于人类，植物，微生物和真菌中。黑色素颜料都需要该酶为必不可少的成分。酪氨酸酶存在于动物生物中，尤其是在皮肤，头发和眼睛的颜料中。酪氨酸酶可能会导致与其固有颜色无关的食物的变暗。诸如果汁和葡萄酒之类的饮料可能会出现外观和风味的下降，以及浊度和降水的发生。经常是由酶促过程引起的水果和蔬菜中褐变的不良现象，需要避免。酪氨酸酶抑制剂用于阻止导致酪氨酸酶酶褐变的催化氧化。当前，这些基本成分通常在皮肤美白溶液中，尤其是在化妆品领域中。此外，酪氨酸酶抑制剂在治疗与黑色素色素沉着相关的皮肤问题方面具有实际应用。此外，酪氨酸酶抑制剂在竞争和可逆地阻碍了人类黑素细胞酪氨酸酶的活性，从而阻碍了黑色素的产生。
从免疫机制揭示白癜风的治疗前景...
摘要 白癜风是一种影响全球 1% 人口的皮肤病，其特征是皮肤色素沉着丧失。它主要有两种形式：非节段性（对称性色素脱失）和节段性（局部性色素脱失）。氧化应激和黑素细胞的线粒体功能障碍会导致白癜风，而免疫特权保护毛囊黑素细胞，使色素沉着得以恢复。遗传因素和与其他自身免疫性疾病（如 1 型糖尿病和甲状腺炎）的关联表明存在可遗传的自身免疫成分。CD8+ T 细胞在白癜风中起着至关重要的作用，靶向黑素细胞并促进细胞凋亡。这些细胞与 IFN-γ 信号传导一起促进疾病进展。针对这些途径的疗法（如 JAK 抑制剂）在色素恢复方面显示出希望，尤其是与窄带 UVB 光疗法（一种金标准疗法）相结合时。外科手术，包括穿孔移植和吸水泡移植，显示出较高的效率，但会带来皮肤损伤和色素沉着的高风险。白癜风患者会遭受巨大的情感痛苦，需要心理和医学治疗。饮食干预，特别是富含抗氧化剂的饮食干预，可能有助于疾病治疗。尤其是维生素 D，它是一种很有前途的治疗剂，它通过 WNT/β-catenin 通路保护黑素细胞免受氧化应激。这篇综述指出，需要对结合免疫调节、光疗和饮食策略的靶向疗法进行更多的研究，以有效治疗白癜风。关键词：白癜风、干扰素γ、黑素细胞、Janus 激酶。
间充质干细胞治疗上臀神经损伤后置换术后置换术：病例报告
脱发环球膜（AU）是一种严重的脱发的形式，其特征是头皮和身体的完全损失。虽然像Bariticinib这样的Janus激酶（JAK）抑制剂在严重的AU病例中促进头发再生有希望，但尚未广泛报道出意外的副作用，例如头发脱落。我们介绍了一个年轻男性的盟友，他经历了巴甲替尼治疗后的头皮和身体毛发的渐进和广泛的美白。经过一个月的治疗后，患者观察到黑色和白发出现，第二个月逐渐变成白色的头发。在七个月的过程中，头发的美白持续存在，没有观察到审核。实验室测试和临床评估表明没有显着的不良反应，表明baritodinib的耐受性良好。皮肤镜检查显示主要是白色末端头发。虽然这种现象的基础机制尚不清楚，但我们讨论了JAK抑制和黑色素细胞功能之间的潜在相互作用，这表明Bariticinib对Jak-Stat途径的调节可能会影响黑色素生成和毛发色素沉着。这种情况强调了需要进一步研究JAK抑制剂对脱发色素沉着的影响以及将头发变白的潜力作为不常见的副作用。了解这些机制对于改善AU的治疗策略以及解决患者对治疗过程中色素沉着变化的担忧至关重要。
白癜风和功能障碍管理
1。摘要1.1对于成员功能障碍是指皮肤不规则或斑驳的变色。白癜风是一种皮肤状况，其中皮肤会损失色素，导致不规则的白色斑块感觉像正常的皮肤。对Daman管理的任何健康保险计划的治疗均未涵盖，除了具有保单条款和条件的具体利益的计划外。 1.2对于医学专业人员，白癜风是一种复杂的疾病，其发病机理是遗传成分的相互作用，与细胞氧化应激相关的代谢因素，黑色素细胞对上皮细胞的粘附以及免疫力以及免疫力（先天和适应性），从而在侵略性抗黑素细胞的攻击中达到最终形式。 在白癜风中，黑素细胞对氧化损伤更敏感，导致促炎蛋白的表达增加2。 范围本指南概述了达曼对达曼管理的所有健康保险计划的白癜风和功能障碍的报道。 3。 裁决政策3.1资格 /覆盖标准Daman不涵盖针对Daman管理的所有健康保险计划的针对异性疾病的任何治疗方法。 白癜风的处理仅适用于具有政策条款和条件的特定利益的计划。 3.2覆盖范围ICD和CPT代码的要求必须编码为最高级别的特异性。 3.3除了阿联酋（Auae Plus）（SEHA）和Thiqa，Daman管理的任何健康保险计划将不涵盖白癜风的非覆盖疗法。 Daman不涵盖针对失调症的任何治疗方法。对Daman管理的任何健康保险计划的治疗均未涵盖，除了具有保单条款和条件的具体利益的计划外。1.2对于医学专业人员，白癜风是一种复杂的疾病，其发病机理是遗传成分的相互作用，与细胞氧化应激相关的代谢因素，黑色素细胞对上皮细胞的粘附以及免疫力以及免疫力（先天和适应性），从而在侵略性抗黑素细胞的攻击中达到最终形式。在白癜风中，黑素细胞对氧化损伤更敏感，导致促炎蛋白的表达增加2。范围本指南概述了达曼对达曼管理的所有健康保险计划的白癜风和功能障碍的报道。3。裁决政策3.1资格 /覆盖标准Daman不涵盖针对Daman管理的所有健康保险计划的针对异性疾病的任何治疗方法。白癜风的处理仅适用于具有政策条款和条件的特定利益的计划。3.2覆盖范围ICD和CPT代码的要求必须编码为最高级别的特异性。3.3除了阿联酋（Auae Plus）（SEHA）和Thiqa，Daman管理的任何健康保险计划将不涵盖白癜风的非覆盖疗法。Daman不涵盖针对失调症的任何治疗方法。