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对牙髓密封剂对金黄色葡萄球菌和链球菌的抗菌疗效的比较评估：一项体外研究
简介：牙髓疗法旨在消除根管系统中的微生物感染并防止再感染，从而确保根尖的组织愈合。持续的细菌污染，特别是金黄色葡萄球菌和链球菌突变，是牙髓治疗衰竭的主要原因。由于根管解剖结构的复杂性，常规的机械和化学消毒方法可能不足以消除细菌。具有抗菌特性的牙髓密封剂在增强消毒和防止细菌再殖民化方面起着至关重要的作用。This study aimed to evaluate and compare the antimicrobial efficacy of three commonly used endodontic sealers, AH Plus (Dentsply Maillefer, Ballaigues, Switzerland), Zinc Oxide Eugenol (ZOE; Pyrax Cavibond, Roorkee, India), and Tubli Seal (SybronEndo, Glendora, CA, USA), against Staphylococcus aureus and使用琼脂扩散法链球菌突变。
基于机器视觉的DC断路器中开放运动特征的检测
牙菌菌生物膜内链球菌与白色链球菌之间的生态相互作用是驱动龋齿发病机理的重要因素。这项研究旨在调查s。mutans c。白色疾病的生长和通过细胞外膜囊泡（EMV）和泛素化调节（一种关键蛋白转化后修饰）的调节。我们建立了一个Transwell共培养模型，以实现s之间的“联系 - 独立”相互作用。mutans and c。白色唱片。s。mutans eMV与c直接关联。白色念珠菌细胞并促进生物膜的形成和生长。Quantertative泛素化分析显示了s。Mutans极大地改变了c。白色唱片。我们确定了整个c的10,661个泛素化位点。白色唱片蛋白质组及其在与翻译，代谢和应激适应性相关的途径中的富集。与s共同培养。突变导致对糖分解代谢和减少功率产生的398种蛋白质上的泛素化上调。s。mutans上调了c的超氧化物歧化酶3。白色念珠菌，诱导其降解和高度增强的活性氧水平，并同时刺激c。白色唱片的生长。我们的发现阐明了EMV和泛素化调制，作为控制s的关键机制。mutans-c。白色唱片相互作用，并为促进性口服生物膜环境提供新的见解。这项研究显着提高了对牙齿斑块营养不良和龋齿发病机理基础的复杂分子相互作用的理解。
评估柠檬草，灰葫芦，西瓜，番石榴提取物，对链球菌链球菌的毒液的抗菌有效性：vitr
口腔拥有各种各样的微生物群落，包括细菌，真菌，病毒和原生动物。这些被共同称为口服微生物群。由于次生代谢产物的释放，这些微生物群落结果的平衡变化会导致许多牙齿问题，例如牙齿龋齿和牙周疾病。龋齿是最常见的慢性疾病，由于产生酸性微生物，饮食碳水化合物和宿主特征而发生。此过程始于微生物斑块，因此形成生物膜。它导致无机物质的矿化，从而导致牙齿结构的崩溃[1]。链球菌突变是一种非运动型，革兰氏阳性球菌，可代谢碳水化合物。这是一种辅助厌食症，在此过程中起着至关重要的作用，并且是龋齿的主要贡献者[2]。
毒素 - 抗毒素基因在大肠杆菌中的大肠杆菌中差异表达，并在氮，脂肪酸或碳饥饿条件下培养的斑点突变
营养物质的可用性是调节细胞整个代谢的关键因素。因此，养分的缺乏激活了特定的适应机制。严格的反应是控制和调节细菌应力条件适应的基本机制之一。严格的响应效应子是特定的核苷酸，四磷酸鸟苷和五磷酸鸟苷，统称为（p）PPGPP。These nucleotides, in E. coli , are synthesized by RelA and SpoT proteins using two different pathways, where RelA produces (p)ppGpp in response to the presence of uncharged tRNA in the ribosomal A-site, during amino acid starvation, or in response to pyruvate depletion during fatty acid starvation ( Kushwaha et al., 2019 ; Sinha et al., 2019 ).另一方面，斑点负责响应葡萄糖或脂肪酸饥饿以及其他几种压力条件（Potrykus and Cashel，2008年），负责（P）PPGPP的积累。此外，斑点也充当A（P）PPGPP水解酶（Potrykus and Cashel，2008年）。
互联之间的互联体 - 穆塔斯链球菌和...
引言口腔卫生在口腔健康中很重要，因为它意味着对牙菌菌细菌的主要控制，这是由于条件和援助要求，要么是口腔传染病的危险因素。因此，我们患有智障患者（ID）的口腔卫生不良，这使得诸如龋齿（龋齿），牙龈炎和牙周疾病之类的口腔病理的高患病率（横截面），所有这些疾病均由细菌pla plae pla pla pla pla pla pla pla pla pla [1-4-4-4-4-4-4-4-4-4-4-4）。口腔是由软组织，硬组织和唾液组成的空间，该空间由细菌，真菌，病毒，病毒，支原体，原生动物等微生物殖民，当时是细菌斑块的一部分，当钙化并形成牙齿或牙齿钙或tartar时。先前的研究表达了伦敦J.[5]，是仅次于肠道的第二大微生物群落。对人口腔牙垢中祖先微生物组的研究揭示了基于生命功能的人与微生物之间的关联的重要性，例如急性和慢性疾病的作用及其生物人类学进化，随着时间的流逝[6]。祖先，在古代文明中证明了S. utans和牙龈疟原虫的存在，特别是来自智利南部圭蒂卡斯群岛的Chonoan [7,8]。通过人类研究的遗迹，可视化兼容的传染病，例如龋齿，牙周病和骨骼病变，可视化，伴随着口腔卫生不良，就像ID患者中一样[1]。它们可能与符合他们没有口腔卫生习惯的文化和生理因素有关[7,8]。随后的分子生物学研究，例如间接免疫荧光技术和PCR扩增，证明了Chonoan（Chonos）牙齿牙垢中的微生物存在[9,10]。在古代文明中存在两个或多种变体的PCR技术峰会物种，特别是在Chonoan中的p.gingivalis，由于微生物在5个复合物中存在的牙周疾病频率很高，因此，尺寸微生物中的微生物中存在的一部分是一个复杂的网络，p。根据[13]。在古代文明中存在两个或多种变体的PCR技术峰会物种，特别是在Chonoan中的p.gingivalis，由于微生物在5个复合物中存在的牙周疾病频率很高，因此，尺寸微生物中的微生物中存在的一部分是一个复杂的网络，p。根据[13]。
白色念珠菌粘附素ALS1和HWP1调节与链球菌突变的相互作用
摘要：已知白色念珠菌和链球菌在口腔中彼此协同相互作用。例如，葡萄糖基转移酶B（gtfb）由链球菌分泌，可以与白色念珠菌细胞表面结合，从而促进双物种生物膜形成。然而，介导与链球菌相互作用的真菌因子尚不清楚。白色念珠菌粘附素ALS1，ALS3和HWP1是白色念珠菌单物种生物膜形成中的关键参与者，但尚未评估它们在与S. Mutans相互作用中的作用（如果有的话）。在这里，我们研究了白色念珠菌细胞壁粘附蛋白ALS1，ALS3和HWP1在用链球菌形成双种物种生物膜上的作用。我们评估了白色念珠菌野生型ALS1 ∆ / ∆，ALS3 ∆ / ∆，ALS1 ∆ / ∆ / ∆ / ∆ / ALS3 ∆ / ∆ / ∆ / ∆ / ∆ / ∆ / ∆菌株，通过测量厚度的厚度，构造，构造，构造，构造，构造，代理，代理，构造，构造厚度，将双种物种形成二重种菌株。生物膜。我们观察到，白色念珠菌野生型菌株在这些不同的生物纤维分析中形成了增强的双种物种生物膜，并证实了白色念珠菌和葡萄链梭菌在生物纤维上下文中协同相互作用。我们的结果表明，白色念珠菌ALS1和HWP1是与S. mutans相互作用的主要参与者，因为当ALS1 ∆ / ∆ / ∆或HWP1Δ / ∆ / ∆菌株与链球菌在双重物种生物膜中培养双重生物膜形成。als3似乎在与双种物种生物膜形成中与S. mutans相互作用中似乎并没有明确的作用。总体而言，我们的数据表明白色念珠菌粘合剂ALS1和HWP1功能可调节与链球菌的相互作用，并且可能是未来治疗剂的潜在靶标。
在使用分子对接方法靶向SMDCD的植物化学物质筛查中
在使用分子对接链球菌突变的植物化学物质筛选中，使用分子对接方法hemlata pundir 1，Ramanand Pathak 2，Tanuja Pant 3，Manish Pant 4，Manish Pant 4，Subhash Chandra Chandra 3，Chandra 3，*和Sushma Tamta 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 S. botany，d.s.ss.b。校园，库马恩大学，北阿坎德邦263002，印度2植物学系，M.L.K。 北方邦西德斯大学272202，印度 北方邦272202电子邮件：scjnu@yahoo.co.in）收到：2022年9月21日，修订：2022年11月4日，接受：2022年11月11日，发布：2023年3月17日摘要校园，库马恩大学，北阿坎德邦263002，印度2植物学系，M.L.K。北方邦西德斯大学272202，印度 北方邦272202电子邮件：scjnu@yahoo.co.in）收到：2022年9月21日，修订：2022年11月4日，接受：2022年11月11日，发布：2023年3月17日摘要北方邦西德斯大学272202，印度 北方邦272202电子邮件：scjnu@yahoo.co.in）收到：2022年9月21日，修订：2022年11月4日，接受：2022年11月11日，发布：2023年3月17日摘要北方邦272202电子邮件：scjnu@yahoo.co.in）收到：2022年9月21日，修订：2022年11月4日，接受：2022年11月11日，发布：2023年3月17日摘要北方邦272202电子邮件：scjnu@yahoo.co.in）收到：2022年9月21日，修订：2022年11月4日，接受：2022年11月11日，发布：2023年3月17日摘要北方邦272202电子邮件：scjnu@yahoo.co.in）收到：2022年9月21日，修订：2022年11月4日，接受：2022年11月11日，发布：2023年3月17日摘要北方邦272202电子邮件：scjnu@yahoo.co.in）收到：2022年9月21日，修订：2022年11月4日，接受：2022年11月11日，发布：2023年3月17日摘要北方邦272202电子邮件：scjnu@yahoo.co.in）收到：2022年9月21日，修订：2022年11月4日，接受：2022年11月11日，发布：2023年3月17日摘要北方邦272202电子邮件：scjnu@yahoo.co.in）收到：2022年9月21日，修订：2022年11月4日，接受：2022年11月11日，发布：2023年3月17日摘要
变形链球菌和R的抗生素耐药特性...
原创作品已正确引用。保留所有权利。本研究调查了从龋齿感染者中获得的口腔变形链球菌的抗生素耐药性。变形链球菌分离株是从龋齿和非龋齿个体的牙齿提取物中获得的。测试了四种不同抗生素（即氨苄西林、阿莫西林、青霉素 G 和四环素）在六种不同浓度（5、10、15、20、25、30 µg）下的效果。确定了从龋齿和非龋齿个体中获得的变形链球菌分离株中是否存在 R 质粒。变形链球菌对抗生素的耐药性依次为：氨苄西林 > 四环素 > 阿莫西林 > 青霉素 - G；抑菌圈直径依次为 22、24、28 和 29 毫米。从龋齿患者体内分离出的变形链球菌中存在 R 质粒，而无龋齿患者体内则不存在 R 质粒。关键词：抗生素耐药性、龋齿、变形链球菌、R 质粒。引言 蛀牙是牙齿脱落的主要原因，会导致牙源性感染 (Rayan et al., 2004)。这种传染病是由重要的口腔绿色链球菌引起的。变形链球菌是一种革兰氏阳性、不形成孢子、过氧化氢酶阴性、兼性厌氧球菌，常见于人类口腔。变形链球菌是一种
Kim，B。H.，Choi，Y.H.，Yang，J.J.，Kim，S.，Nho，K.，Lee，J.M。，＆Alzheimer's Disision神经影像学计划。 （2020）。识别新的Gen
这是作者以最终编辑形式发表的文章的手稿：Huang，R.，Li，M。，＆Gregory，R。L.（2015）。尼古丁促进了链球菌突变，细胞外多糖合成，细胞聚集和总乳酸脱氢酶活性。口腔生物学档案，60（8），1083–1090。http://doi.org/10.1016/j.archoralbio.2015.04.011