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巴勃罗·卡德纳斯·拉米雷斯
麻省理工学院、麻省理工学院和哈佛大学拉根研究所 — 美国马萨诸塞州波士顿 博士后研究员，Schmidt 实验室 2024 年 9 月 ++ → 研究甲型流感免疫和进化（Aaron Schmidt 教授） 麻省理工学院生物工程系（BE）—美国马萨诸塞州剑桥 研究生助理，Niles 实验室 2018 年 9 月 — 2024 年 9 月 → 创建了病原体群体遗传学和进化的流行病学建模框架，并将其应用于跨适应度谷的病原体进化研究（自我主导的合作） → 构建了用于恶性疟原虫转录控制、功能基因组学、系统生物学和药物开发的分子和计算工具（Jacquin Niles 教授） 哈佛医学院系统生物学系 — 美国马萨诸塞州波士顿 访问本科研究员，Paulsson 实验室 2018 年 2 月 — 7 月 → 应用微流体和显微镜研究细菌生理学和持久性（Johan 教授Paulsson) Eligo Bioscience，SA — 法国巴黎 合成生物学研究实习生，Eligo Bioscience 2017 年 8 月 — 2018 年 1 月 → 筛选和设计针对细菌菌株的合成噬菌体（指导老师：Jesús Fernández R. 博士） 亚利桑那州立大学数学与理论生物学研究所 — 美国亚利桑那州坦佩 访问本科研究员，MTBI（现为 QRLSSP） 2017 年 6 月 — 7 月 → 创建生物膜中细菌对抗生素耐药性的 3D、空间明确的计算模型 麻省理工学院生物工程系 — 美国马萨诸塞州剑桥 访问本科研究员，Niles Lab 2016 年 5 月 — 8 月 → 组装 CRISPR-Cas9 构建体用于疟原虫的基因编辑（Prof. Jacquin Niles） 哥伦比亚波哥大 Uniandes 生物科学系 本科研究员，CIMIC 和 BCEM 实验室 2015 年 5 月 - 2017 年 8 月 → 设计并通过实验测试了噬菌体-宿主动力学的 ODE 模型（Martha Vives 教授）
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MATERIALS INC. 及其子公司和附属公司（统称“供应商”）的销售须遵守供应商的标准销售条款，该条款包含在适用分销商或其他销售协议中，印在订单确认书和发票背面，并可根据要求提供。尽管本文所含的任何信息、建议或建议均以诚意提供，但供应商不作任何明示或暗示的保证或担保：(i) 本文所述结果将在最终使用条件下获得，或 (ii) 包含其产品、材料、服务、建议或建议的任何设计的有效性或安全性。除供应商的标准销售条款另有规定外，供应商及其代表在任何情况下均不对因使用本文所述材料、产品或服务而造成的任何损失负责。每位用户应自行决定供应商的材料、服务、建议或意见是否适合其特定用途。每位用户必须确定并执行所有必要的测试和分析，以确保其包含供应商产品、材料或服务的成品部件在最终使用条件下是安全的且适合使用。本文件或任何其他文件中的任何内容，或任何口头建议或意见，均不得视为更改、变更、取代或放弃供应商的标准销售条款或本免责声明的任何规定，除非供应商以书面形式明确同意任何此类修改。本文包含的关于任何材料、产品、服务或设计的可能或建议用途的任何声明均不旨在或不应被解释为授予涵盖此类用途或设计的供应商任何专利或其他知识产权下的许可，或建议在侵犯任何专利或其他知识产权的情况下使用此类材料、产品、服务或设计。
塞拉尼斯公司 222 W. Las Colinas Blvd., Suite 900N
通过联邦电子规则制定门户提交，https：//www.regulations.gov/commenton/EPA-HQ-OPPT-2018-0449-0007 文件控制官（7407M） 污染预防和毒物环境保护署办公室 1200 Pennsylvania Avenue, NW Washington, DC 20460-0001 关于：根据《有毒物质控制法》（TSCA）拟议的高优先级物质指定；可用性通知；丙烯腈 CASRN 107-13-1；卷宗 ID 号：EPA-HQ-OPPT-2018-0449,89 Fed. Reg. 60420（2024 年 7 月 25 日） 尊敬的先生或女士： 塞拉尼斯公司（Celanese）欢迎有机会就 EPA 提议将丙烯腈指定为高优先级物质发表意见。塞拉尼斯还希望表示支持丙烯腈集团在此案中提交的有关丙烯腈的评论。塞拉尼斯不生产或加工丙烯腈。相反，它购买由丙烯腈制成的聚合物用于制造电子墨水和糊剂。如果 EPA 对丙烯腈的风险管理阻止了这种聚合物的生产，那么许多重要的先进电子材料将不再可用于军事、应急服务或一般消费者用途。该聚合物是聚（偏二氯乙烯-共-丙烯腈）或 PVDC-AN，CAS 编号 9010-76-8，CAS 名称为 2-丙烯腈与 1,1-二氯乙烯的聚合物。PVDC-AN 被 FDA 接受用于间接食品添加剂，包括用于食品包装材料的粘合剂。1 PVDC-AN 是一种使用丙烯腈作为单体制成的共聚物；聚合物重量的 20.2% 来自丙烯腈。塞拉尼斯将 PVDC-AN 与溶剂混合，然后使用
咨询项目指南 - 瓦拉纳西
设计：国家 薪资 等级 资格/经验 1 高级项目 54000-博士+3 年经验或硕士学位工程师/科学家工程/科学/设计/人文学科 1,00,000+6 年经验 2 项目工程师/47000-65500 工程博士或硕士学位/科学家/博士后科学/设计/人文学科+3 年口头研究员/经验或研究工程/设计学士学位+6 年经验助理 3 助理项目 35000-49000 工程/科学/工程师/设计/人文学科硕士学位或工程/设计学士学位科学家 + 2 年经验 4 助理项目 25000-42000 工程/设计学士学位工程师或科学/人文学科硕士学位 5 助理项目 21000-32000 科学/人文学科学士学位科学家 6 高级项目 20000-25000 工程学文凭 + 2 年经验，技术员 ITI 证书 + 5 年经验。 7 实验室技术员 16000-20000 12 级及格或高中 + 2 年实习。 8 实验室服务员 15800 10 级及格 9 JRF (GATE) 37000 + HRA BE/B.Tech。工程/科学/设计/人文学科硕士学位 + GATE 或同等考试成绩 10 JRF 25000 + HRA BE/B. Tech，工程/科学/设计/人文学科硕士学位 11. SRF 42000 + HRA BE/B.Tech 或工程/科学/设计/人文学科硕士学位 + 2 年研究经验。•
选择的选择：对非小细胞肺癌的变性淋巴瘤激酶抑制剂的不同免疫抑制潜力
简介：在克里唑替尼和alectinib中，已批准了几种肿瘤淋巴瘤激酶（ALK） - 抑制剂（ALKI）（ALKI）用于治疗ALK转移的晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）。这迫使医生根据肿瘤的遗传学作用选择最合适的化合物，但也要在毒性和潜在的辅助处理方面选择。可能将靶向疗法与免疫疗法结合或之后，这强调了获得有关这些抑制剂潜在免疫调节作用的详细知识的重要性。我们在这里的目的是1。）确定ALKI是否对人类树突细胞（DC）表现出免疫抑制作用，作为抗原特异性免疫的重要介体和2。）剖析这种免疫抑制在ALKI之间是否有所不同。
病毒编码的蛋白酶和Nidovirales中的蛋白水解加工
基于基因组结构和复制策略的相似性，RNA病毒如今可分为“超类群”，通常涵盖动物病毒和植物病毒（Goldbach & Wellink，1988；Strauss & Strauss，1988）。这一概念也越来越多地体现在病毒分类学中；尤其是引入了分类单元“目”，将很可能拥有共同祖先的病毒科合并在一起（Mayo & Pringle，1998）。对于正链、有包膜的冠状病毒和动脉炎病毒（最近被统一归入巢病毒目，Cavanagh，1997），基于相似的多顺反子基因组结构、共同的转录和（后）翻译策略以及一系列同源复制酶结构域的保守性（den Boon et al.，1991），它们之间建立了密切的系统发育关系。因此，有可能勾勒出nidovirus生命周期的共同轮廓（图1）（详见Lai & Cavanagh，1997；de Vries et al.，1997；Snijder & Meulenberg，1998）。然而，在某些方面，这两个病毒家族彼此之间存在显著差异。例如，最大的冠状病毒基因组，鼠肝炎病毒（MHV），其基因组为31±5kb，约为最小动脉炎病毒基因组，即马动脉炎病毒（EAV）12±7kb RNA的两倍半。此外，这两个病毒家族的结构蛋白没有明显的相关性，导致病毒体的大小和结构存在重要差异（den Boon et al.，1991；Snijder & Spaan，1995；de Vries et al.，1997）。大多数主要的动物正链RNA病毒群体要么产生单个多聚蛋白，要么产生单独的非结构和结构前体多肽，这些多肽随后被病毒编码或宿主编码的蛋白酶裂解，产生功能性亚基(Dougherty & Semler, 1993)。相比之下，在基因组3′-近端区域编码的nido病毒结构蛋白，
crispr/cas9介导的黄豌豆中的脂氧合酶基因编辑导致脂肪酸和脂肪酸的主要变化
结果与讨论：通过野生型（WT）和TGP PSLOX2突变型线的DNA测序确定了稳定转基因PEA系（TGP）的成功CRISPR/CAS9介导的LOX基因编辑（TGP）。还评估了这些线路的LOX活性，PUFA水平和VOC。Compared to WT peas, the TGP lines showed a signi fi cant reduction (p < 0.05) in LOX activity and in the concentration of key VOCs, including hexanal, 2-hexenal, heptanal, (E)-2-heptenal, (E,E)-2,4- heptadienal, 1-octen-3-ol, octanal, (E)-2-octenal （E，E）-2,4-非二烯和Furan-2-苯基。在TGP浮动中，两个必需的PUFAS，亚油酸和二酚酸的含量是LOX的已知底物，表明CRISPRPR介导的基因编辑的效率在最小化其氧化和PUFAS及其产品的进一步调节方面具有效率。vocs的集合
在亲子鉴定行动中所谓的父亲亲戚的合法性
“在国家行动（例如离婚）中，以及与无能力的利益有关的原因（例如儿童监护权），当事方有可能意识到互惠权利和义务并庆祝有效的协议。这样做的一个例子是，父可以自愿认识到单方面自我组合行为中的隶属关系。很明显，在家庭法中，无论是通过协议而通过双边自我组成的，都可以通过法律认可或辞职来构想自我复数。”
引用Yadetie F，Zhang X，Reboa A，Noally GSC，Eilertsen M，Fleming MS，Helvik JV，Jonassen I，GoksøyrA和Karlsen OA和Karlsen OA（2025）转录组分析
雌激素调节鱼和其他脊椎动物中的许多生殖过程。在鱼类中，大脑，垂体和肝脏是脑垂体 - 甲状腺肝轴雌雄同体的主要作用部位。在脑因子的影响下，垂体合成促性腺激素，在雌性鱼类中，促促性蛋白刺激雌二醇的合成，从而刺激肝脏中的卵巢生成（1，2）。雌激素还通过大脑和垂体中的反馈机制来调节促性腺激素的合成并释放（3-5）。因此，作用在雌激素靶组织（例如肝脏和垂体）上的雌激素化合物有可能干扰鱼类的生殖过程。在过去的几十年中，环境中的内分泌破坏化学物质（EDC），尤其是模仿人为化合物（Xenostrogens）的雌激素，引起了人们对它们对人类和野生动植物健康的潜在影响的担忧（6，7）。工业化合物，例如增塑剂双酚A（BPA）和药物雌激素乙基甲二醇（EE2），是在环境中无处不在的内分泌干扰物中广泛研究的（8-12）。BPA是一种高生产量工业化学化学化学物质，主要用于制造塑料产品和使用的环氧树脂，例如，食品包装金属罐的表面涂层（13）。BPA已被证明具有雌激素作用，也可能导致代谢破坏（14、15）。最近的研究还报道说，许多BPA替代方案具有与BPA相似的内分泌干扰作用（13，16）。ee2用于避孕药中，经常在家庭污水中检测到，并可能污染水生环境（17 - 19）。ee2是一种有效的雌激素，许多研究都记录了其内分泌干扰作用，例如卵黄蛋白的合成增加，男性鱼类女性化，生育率降低和人口下降（12，20 - 20 - 26）。大多数研究都研究了这些EDC在鱼类中的分子效应，主要使用有限的生物标志物（例如植物生成素）（27，28）。虽然雌激素反应式生物标志物在暴露于雌激素方面具有丰富的信息，但它们提供了有限的有关影响的潜在目标和过程的信息。最近的一些基于转录组的研究表明，OMICS确定可能提供更多见解
2022年目标放射性核素治疗试验的简要概述
尽管在过去几十年中取得了巨大进步，但治疗失败仍然是抗癌疗法的重大负担。肿瘤细胞倾向于通过克隆进化和抗性亚克隆的选择来逃避化疗，从而导致治疗复发。下一代测序旨在找到耐药性癌细胞串扰中有希望的候选变异。这种方法可能进一步有助于分子肿瘤板适应每个患者的靶向治疗方案（1）。髓增生性综合征慢性髓样白血病（CML）成为有效且成功的靶向治疗的榜样。cml是一种罕见的肿瘤，主要是由相互易位t（9; 22）（q34; q11）引起的，导致BCR :: ABL1融合基因的形成（2）。在许多情况下，它通过酪氨酸激酶抑制剂（TKI）成功治疗，尤其是与BCR :: ABL1激酶结合的2-苯基氨基嘧啶伊替尼，从而预防了下游靶标的磷酸化（3）。尽管总体10年生存率为83％，但在治疗的五年内，所有患者中有20％至25％遭受治疗衰竭（4，5）。第二代和第三代TKI，即尼洛替尼，达沙替尼，鲍苏替尼和庞替尼，开发了以可变成功的变化（6，7）克服这种抗药性（6，7）。TKI抗性发生在依赖性或独立于BCR :: ABL1激酶改变。第一个提及的主要是由BCR :: abl1中的突变引起的，例如ABL1 p。（Tyr253His），p。（GLU255VAL）或p。（THR315ile））防止TKIS与BCR或BCR expristion TKIS结合，以防止TKIS与BCR :: ABCR1 anbl1 anbl1 and anbl1 and anbl1fination and Overection（8）。对于BCR :: ABL1-独立抵抗力，讨论了几种机制，例如，药物过表达EF ef lox top子转运蛋白，尤其是ATP结合盒（ABC）转运蛋白转运蛋白家族成员P-糖蛋白（P-GP，P-GP，ABCB1）或乳腺癌抗癌蛋白（BCRP，ABCG2）的传播（abcg2）的demaption（p-gp，abcb1），abcg2 abcg2 ryaption（abcg2）。 10）。此外，显示遗传像差，例如第8条或影响RUNT相关转录因子1（RUNX1）的突变，显示出患者中爆炸危机或抗TKI耐药性克隆的进展（11，12）。除了临床研究外，体外模型还可以详细研究耐药性的机理。这样的模型是关键工具，因为这些模型从这些模型中得出的发现被成功地转化为诊所，例如预测药物效率并改善治疗方案（13）。可以通过暴露于缓慢增加抗癌药物浓度或通过脉冲治疗来获得肿瘤细胞系的耐药性。 在这里，我们使用外显子组测序在体外模型中研究TKI抗性CML中的遗传变异。 为此，我们建立了伊马替尼和尼洛替尼抵抗的生物学重复。 我们报告了伊马替尼和尼洛替尼抗性发展中演变的序列变体。 此外，我们研究了候选变体PTPN11 p。（Tyr279Cys），PDGFRB p。（GLU578GLN）和NRAS p。（GLN61LYS）对TKI治疗的反应的影响。可以通过暴露于缓慢增加抗癌药物浓度或通过脉冲治疗来获得肿瘤细胞系的耐药性。在这里，我们使用外显子组测序在体外模型中研究TKI抗性CML中的遗传变异。为此，我们建立了伊马替尼和尼洛替尼抵抗的生物学重复。我们报告了伊马替尼和尼洛替尼抗性发展中演变的序列变体。此外，我们研究了候选变体PTPN11 p。（Tyr279Cys），PDGFRB p。（GLU578GLN）和NRAS p。（GLN61LYS）对TKI治疗的反应的影响。