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人性化的小鼠模型系统模仿产前Zika感染，并揭示了神经干细胞的过早分化
此预印本版的版权持有人于2025年2月25日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.21.639556 doi：Biorxiv Preprint
与MYH6变体相关的复发性降低性左心脏综合征的产前诊断：病例报告
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
为什么，何时以及如何评估新生儿护理部门的自主神经系统成熟：一个实用的概述
tagedp摘要通过心率变异性（HRV）分析对新生儿的自主反应性评估是一种简单而重要的辅助，以识别dysautonomia的病理情况。多亏了这种相对简单且可重复的分析工具，儿科医生可以识别和针对具有威胁生命的事件风险的儿童，即患有心脏呼吸自我调节的内在能力的人，他们应该从密切心脏验证效率监测中受益。不同的数学算法在RR间隔的长度上整合了延迟或实时变化，以更好地了解新生的自主性成熟状态。HRV分析是评估自主平衡的非侵入性工具，对于评估自主神经系统的功能至关重要，并且更具体地，更具体地，副交感神经/可怜的平衡。尽管有许多公认的诊断和治疗意义，但其对新生儿医学的应用尚不清楚。©2023 Elsevier Masson Sas。保留所有权利。
转移支原体透明症特异性细胞介导的新生儿猪的免疫力
抽象的支原体溶质膜是猪中enzootic肺炎的主要药物。尽管细胞介导的免疫性（CMI）可能在防御hyopneumoniae的保护中发挥作用，但其从母猪转移到后代的特征很差。因此，在疫苗接种和未接种疫苗的母猪中研究了母体衍生的CMI。还研究了摄入初乳之前的交叉促进对CMI从大坝转移到小猪的转移的潜在影响。六二肠疾病中的hyopneumoniae接种了被人体感染的牛群和47头仔猪，其中24个小猪被交叉寄养，以及三只非疫苗的对照母猪，来自M. hiopneumoniae M. hyopneumoniae-free Herd-free Herd seal-free Herd和24个小猪。疫苗接种的母猪在肌内肌肉内接受了商业细菌，并在for染前6周和3周接受。使用召回测定法评估了不同T细胞子集的TNF-α，IFN-γ和IL-17A的产生。在母猪血液中的细胞因子产生T细胞增加。同样，在这些疫苗接种的母猪中出生的2天大的小猪的血液中检测到了脑性的 - 特异性T细胞。相比之下，在对照母猪的仔猪血液中没有发现脑性的 - 特异性细胞因子产生T细胞。在交叉派生和非交叉式仔猪之间的透明杆菌特异性CMI中没有发现差异。总而言之，不同的Hyopneumoniae M.特异性T细胞子组从母猪转移到后代。需要进一步的研究来研究这些跨性别细胞对小猪中免疫反应的作用及其对透明杆菌感染的潜在保护作用。关键词：支原体溶液，母体免疫，细胞介导的免疫，交叉促进
七氟硫烷麻醉后凋亡的全脑表征揭示了小鼠新生儿新皮层中的神经元细胞死亡模式
在过去的二十年中，对全身麻醉（GA）的安全担忧是由于在各种药理条件和动物模型中记录脑细胞死亡的研究引起的。如今，在整个新生小鼠大脑中对Sevoflurane诱导的细胞凋亡的彻底表征将有助于识别并进一步关注潜在的机制。使用组织清除和免疫组织化学，我们在产后日（P）7小鼠中对七氟氨酸诱导的凋亡进行了全脑作图。我们发现切割叶片3染色的解剖学上异体增加。新型P7脑图集的使用表明，新皮层是受影响最大的区域，其次是纹状体和脑脑。皮质切片中的组织学表征确定有丝质神经元是受影响最大的细胞类型，并遵循后骨皮质浅层层中最大凋亡的心脏内和心脏内梯度。这里使用的无偏解剖学映射使我们能够在围产期，新皮层受累，并指示纹状体和脑遗传损伤的同时，同时表明中度的海马一方面。新皮质梯度的鉴定与成熟依赖性机制一致。然后，进一步的研究可以集中于七氟醚对发育过程中神经元迁移和生存的干扰。
青春期的环境富集减轻了成年大鼠的连续和间歇性围产期酒精暴露而导致的认知缺陷和酒精脆弱性
围产期酒精暴露会影响个体神经发育，导致身体和功能性的长期异常，治疗方案有限。这项研究调查了后代认知功能和酒精脆弱性行为读数的连续和间歇性饮酒对后代的长期后果。还评估了青春期环境富集（EE）的影响。雌性大鼠进行连续饮酒（CAD） - 或间歇性酒精饮用范式（IAD），沿预孕，妊娠和哺乳期，等于人类的整个妊娠期。男性后代在标准条件或EE中饲养，直到成年，然后在新型的对象识别测试中评估宣言记忆；莫里斯水迷宫（MWM）中的空间学习，知名度和参考记忆；饮酒和通过两瓶选择范式复发。我们的数据表明，围产期CAD降低了对控件的运动活动，探索性行为和声明性记忆，而围产期IAD则显示出声明性记忆和空间学习和记忆的受损。此外，围产期酒精暴露的后代与对照相比，均显示出对酒精造成行为的脆弱性，尽管围产期IAD大鼠均显示出相对于围产期-CAD后代的饮酒和复发行为。ee在围产期CAD中改善了声明性记忆，同时减轻了围产期幼虫后代的空间学习和参考记忆障碍。此外，EE在对照和围产期酒精暴露的大鼠中降低了对酒精的脆弱性。产妇饮酒会产生与饮酒模式相关的
血清IL-6，IL-10，TNF-α和IFN-γ生物签名，用于新生儿脓毒症诊断和治疗结果
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ECUR-506 治疗新生儿 OTC 缺乏症 I/II 期
简体英语摘要背景和研究目的本研究旨在了解一种新的在研基因编辑药物 ECUR-506 的两个剂量水平之一在治疗新生儿（出生后四周内）鸟氨酸转氨甲酰酶缺乏症（OTC 缺乏症）中的安全性和效果。基因编辑意味着将可以产生有效 OTC 酶的矫正基因引入 DNA。新生儿发病的 OTC 缺乏症是一种罕见的遗传病，由于儿童体内缺少酶 OTC，会导致一种叫做氨的有害物质在血液中积聚。男孩更常见。目前尚无批准的药物可以治愈 OTC 缺乏症，肝移植被认为是唯一可以治愈该疾病的治疗方法。因此，迫切需要研究 OTC 缺乏症的新治疗方案。
FMRP通过MAP1B
摘要脆弱的X综合征（FXS）代表了遗传性智力残疾的最普遍形式，是自闭症谱系障碍的第一个单根原因。fxs是由于不存在RNA结合蛋白FMRP（脆弱的X信使核糖核蛋白）而引起的。神经元迁移是大脑发育的重要步骤，允许神经元从其生发壁nir将其移动到最终整合位点。FMRP在神经元迁移中的确切作用在很大程度上尚未开发。使用FMR1 -NULL小鼠中产后鼻迁移（RMS）神经元的实时成像，我们观察到，FMRP的缺失会导致神经元迁移延迟和轨迹改变，与中心体运动的缺陷有关。RNA干扰诱导的FMR1的敲低表明这些迁移缺陷是细胞自主的。值得注意的是，与这些迁移缺陷有关的主要FMRP mRNA靶标是微管相关蛋白1b（MAP1B）。击倒MAP1B表达有效地拯救了大多数观察到的迁移缺陷。最后，我们通过证明没有FMRP的缺乏在迁移神经元核的微管的笼子中诱导缺陷来阐明发挥作用时的分子机制，而迁移神经元核的细胞核的缺陷，这是由MAP1B敲击救出的。我们的发现揭示了FMRP与MAP1B合作的新型神经发育作用，通过影响微管细胞骨架来共同策划神经元迁移。