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抽象的许多生物在自然界中具有进化的机制，可以耐受严重的低氧或缺血，包括具有冬眠能力的北极松鼠（AGS）。尽管AGS中的低氧或缺血耐受性涉及生理适应性，但对内在AGS细胞弹性对代谢应激的弹性的关键细胞机制知之甚少。通过基于细胞存活的cDNA表达筛选在神经祖细胞中，我们确定了AGS ATP5G1的遗传变异，该变异赋予了细胞对代谢应激的弹性。ATP5G1编码线粒体ATP合酶的亚基。在小鼠细胞中的异位表达和内源性AGS基因座的CRISPR/CAS9基础编辑表明，一个AGS特异性氨基酸取代在介导AGS ATP5G1的细胞保护过程中的因果作用。AGS ATP5G1通过调节线粒体形态变化和代谢功能来促进代谢应激的弹性。我们的结果从哺乳动物的冬眠器中确定了ATP5G1的自然发生的变体，该变体对代谢应激有助于固有的细胞保护作用。
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