近期研究发现迷走神经与中脑多巴胺能神经元之间存在关联。对啮齿类动物肠脑神经环路的研究发现,迷走神经与中脑多巴胺能神经元之间存在环路(6,7),证实了帕金森病源自肠道的研究,即帕金森病的发病机制与胃肠神经系统有关,迷走神经通过传导至中脑多巴胺能神经元(8-10)。先前的研究还显示,电刺激迷走神经会影响大鼠中脑多巴胺能区域的大分子结构和元素组成(11,12)。此外,迷走神经刺激可以增加大鼠中脑多巴胺能神经元中 c-Fos 的表达(13)。一项针对人类大脑的神经影像学研究表明,迷走神经刺激也能激活中脑多巴胺能区域(14)。这些发现为通过迷走神经治疗帕金森病提供了研究基础
无论我们多么努力,我们的注意力都会激起 - 这极大地影响了我们完成当前任务的成功。在这里,我们从两种方法中审查了工作,这些方法以闭环的方式有可能改善这些功能。EAR-EEG可以使用小型且可移植的硬件从耳朵或周围的区域或周围的区域进行电动大脑活动。 已显示出具有高时间分辨率的关注状态。 经皮的耳神经神经刺激(TAVN)具有相同的优势(小而轻的),并且目前的研究表明,可能会影响与注意力有关的持续的大脑活动。 在对EAR-EEG和TAVN的当前工作进行了审查后,我们建议闭环系统中两种方法的组合可以作为调节注意力的潜在应用。EAR-EEG可以使用小型且可移植的硬件从耳朵或周围的区域或周围的区域进行电动大脑活动。已显示出具有高时间分辨率的关注状态。经皮的耳神经神经刺激(TAVN)具有相同的优势(小而轻的),并且目前的研究表明,可能会影响与注意力有关的持续的大脑活动。在对EAR-EEG和TAVN的当前工作进行了审查后,我们建议闭环系统中两种方法的组合可以作为调节注意力的潜在应用。
摘要:神经保护性药物向眼后部分递送是抵消视力丧失的主要挑战。这项工作着重于基于聚合物的纳米载体的开发,该纳米载体专门设计用于靶向后眼。聚丙烯酰胺纳米颗粒(ANP)合成和表征,并且通过与花生凝集素(ANP:PNA)和Neurotrophinnerve nerve nerve nerve nerve生长因子(ANP:pna:pna:pna:pna:ngf)结合,利用了高结合效率来获得眼部靶向和神经保护能力。使用氧化应激诱导的视网膜变性模型评估了ANP:PNA:NGF的神经保护活性。纳米成型后,NGF改善了玻璃体内注射过氧化氢后斑马鱼幼虫的视觉功能,并伴随着视网膜中凋亡细胞的数量减少。此外,ANP:PNA:NGF抵消了暴露于香烟烟雾提取物(CSE)的斑马鱼幼虫中的视觉行为受损。总的来说,这些数据表明我们的聚合物药物输送系统代表了针对视网膜变性实施目标治疗的有前途的策略。
1 美国国家儿童医疗中心,111 Michigan Ave., NW,华盛顿特区 20010,美国 2 SARC 统计数据,威尔康奈尔医学医疗保健和政策研究,602 East 67 th Street,纽约市,NY 10065,美国 3 梅奥诊所,200 First St., SW,罗切斯特,MN 55905,美国 4 SARC,24 Frank Lloyd Wright Drive,安娜堡,MI 48105,美国 5 宾夕法尼亚大学费城儿童医院,3501 Civic Center Boulevard,19104 费城,宾夕法尼亚州,美国 6 辛辛那提儿童医院和辛辛那提大学,3333 Burnet Ave.,辛辛那提,OH 45229,美国 7 美国国家癌症研究所儿科肿瘤科,10 Center Drive,贝塞斯达, MD 20892,美国 8 肉瘤肿瘤中心,2811 Wilshire Blvd,圣莫尼卡,加利福尼亚州 90403,美国 9 密歇根大学,1500 E. Medical Center Dr.,SPC 5912,安娜堡,密歇根州 48109,美国 10 圣路易斯华盛顿大学,660 S Euclid Ave.,圣路易斯,密苏里州 63110,美国 11 国家癌症研究所,发育治疗诊所,癌症治疗和诊断分部,马里兰州贝塞斯达 20892,美国
▪工业化国家中LDH的通用护理标准▪大多数患者对保守治疗做出反应▪手术是20 - 50%的无反应性
迷走神经刺激 (VNS) 是一种已获批准的治疗方法,可用于治疗多种神经系统疾病,包括难治性癫痫和难治性抑郁症等,目前正作为治疗神经系统痴呆症(如阿尔茨海默病 (AD) 和相关痴呆 [1] )的潜在疗法而受到关注。VNS 刺激有两种形式,即侵入性和非侵入性(经皮),前者涉及通过手术将刺激电极植入神经周围,后者因副作用小而最受欢迎,涉及通过完整的皮肤刺激迷走神经耳支 (ABVN) 的耳甲区或迷走神经分布的颈部区域 [2] 。在耳甲区以外,耳颞神经支配耳区上方和耳大神经支配下外侧 [3] ,但关于电刺激对这些神经对身体的影响的研究很少。
抽象背景:周围神经病是糖尿病的严重并发症,它具有社会经济后果以及生活质量的降低。早期的神经性过程识别和管理可以改变其过程,并大大降低相关的发病率和死亡率。这项研究确定了长期血糖控制对2型糖尿病患者(T2DM)患者的糖尿病周围神经病的影响。方法:在喀土穆的国家神经科学中心和易卜拉欣·马利克医院进行了一项基于医院的研究。招募了所有18岁以上且拥有T2DM少于10岁的人。使用公认的技术,BMI,HBA1C水平和神经传导研究(NCS)。使用社会科学统计软件包(SPSS),版本25.0软件分析了数据。P值≤0.05被认为是显着的。结果:在95例T2DM患者中,有52例是男性患者。我们的发现表明,随着糖尿病的持续时间的增加,感觉速度从64.07±3.22降至54.00±5.34,运动神经从63.39±2.38降至53.87±2.08(p = 0.05,p = 0.05,p = 0.003)。此外,随着糖尿病持续时间的增加,运动神经振幅的显着降低从8.79±3.11到6.94±1.84(p = 0.05)和感觉神经振幅从25.71±5.70到19.51±6.51(p = 0.003)。此外,当HB A1C> 6> 6 - 感觉速度从63.96±2.36到55.49±2.43(P = 0.03)(P = 0.03)和运动速度从63.00±2.59至2.59至2.59至2.59至2.59至51.44±1.66(p = 0.02)时,NCS的所有参数(速度和振幅)均下降。和感觉振幅从26.91±1.26降至20.85±2.1(p = 0.05),而运动振幅从6.88±3.55降至6.61±3.29(p = 0.05)。此外,感觉和运动振幅与BMI之间存在很大的(P = 0.05)。结论:高BMI和控制不良(高HBA1C)长期糖尿病对所有神经传导研究参数都有负面影响。
1个生物科学学院,美国佐治亚州亚特兰大佐治亚理工学院; 2德克萨斯州A&M大学电气与计算机工程系,美国德克萨斯州大学车站; 3韩国Suwon Sungkyunkwan大学生物医学工程系; 4美国马里兰州巴尔的摩市约翰·霍普金斯大学医学院神经科学系和肯尼迪·克里格研究所; 5乔治·W·伍德拉夫机械工程学院,美国佐治亚州亚特兰大佐治亚理工学院; 6佐治亚州的手,肩膀和肘部,美国佐治亚州亚特兰大; 7坦普尔大学,美国宾夕法尼亚州费城; 8塔夫茨大学医学院,美国马萨诸塞州波士顿; 9 Poly-Orth International,美国马萨诸塞州沙龙; 10电气和计算机工程和华莱士H. Coulter系生物医学工程系,乔治亚州佐治亚州亚特兰大市佐治亚州乔治亚州;美国宾夕法尼亚州伯利恒的Lehigh University的生物工程和电气和计算机工程系的11个部门
背景:全身麻醉期间意外知晓 (AAGA) 是指患者在全身麻醉过程中意外知晓。这种现象发生在 1%-2% 的高危实践患者中,可能导致身体痛苦和心理后遗症,称为创伤后应激障碍。事实上,没有任何监测技术足以有效预防 AAGA;因此,需要新的替代方案。由于患者在 AAGA 期间的第一个反射是移动,但由于神经肌肉阻滞剂而无法移动,我们认为可以设计一个基于运动意图检测的脑机接口 (BCI) 来警告麻醉师。为此,我们建议描述和检测在进行正中神经刺激的同时使用丙泊酚进行全身麻醉期间运动皮层振荡的变化。我们相信我们的结果可以设计基于正中神经刺激的 BCI,从而可以预防 AAGA。目的:据我们所知,目前还没有发表的研究调查全身麻醉期间感觉运动皮层周围神经刺激与脑电图 (EEG) 模式的检测。本研究的主要目的是描述在丙泊酚全身麻醉期间进行正中神经刺激时运动皮层 EEG 信号在事件相关去同步化和事件相关同步化调制方面的变化。方法:STIM-MOTANA 是一项干预性和前瞻性研究,研究对象为计划在全身麻醉下进行手术的患者,涉及在两个不同时间进行 EEG 测量和正中神经刺激:(1) 患者在手术前清醒时 (2) 和全身麻醉下。共有 30 名患者将在完全静脉麻醉下接受手术,使用丙泊酚靶控输注泵。结果:将分析 30 名患者在正中神经刺激过程中根据不同丙泊酚浓度发生的事件相关去同步化和事件相关同步化的变化。此外,我们将应用 4 种不同的离线机器学习算法来检测大脑层面的正中神经刺激。招募于 2022 年 12 月开始。数据收集预计将于 2024 年 6 月结束。结论:STIM-MOTANA 将成为第一个研究全身麻醉期间正中神经刺激大脑运动效应以检测术中意识的方案。基于我们之前研究的强大实践和理论科学推理,我们创新的基于正中神经刺激的 BCI 将提供一种在全身麻醉期间检测术中意识的方法。试验注册:Clinicaltrials.gov NCT05272202;https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05272202 国际注册报告标识符 (IRRID):PRR1-10.2196/43870
恶性外周神经鞘肿瘤(MPNST)是高度侵略性的异质软组织肉瘤,鉴于它们对常规的全身化学疗法和放射线的相对不敏感,并且其转移的倾向。在许多神经纤维瘤病1型(NF1)的患者中,MPNST从丛状神经纤维瘤(PNF)(1)内发育,良性前体肿瘤本身可以是疼痛,毁容和功能改变的来源(2,3)。MPNST发病机理的基因组改变是RAS-GAP(GTPase-Actrating蛋白)神经纤维蛋白的功能丧失(LOF)[NF1,90%,参考。(4,5)],CDKN2A(60-80%),PRC2 [70-90%,参考。(4-7)]和TP53,以及8号染色体的增益[80%,参考。(8,9)]然而,这些LOF改变的分子靶向代表了对这些患者的独特挑战,并且对这些患者构成了主要的需求。
