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1 以色列赫兹利亚赖克曼大学 Dina Recanati 医学院,2 以色列赫兹利亚赖克曼大学 Baruch Ivcher 心理学院,3 加拿大安大略省多伦多市多伦多大学言语病理学系,4 加拿大安大略省多伦多大学健康网络 KITE 多伦多康复研究所,5 美国加利福尼亚州洛杉矶市南加州大学 Leonard Davis 老年医学学院,6 美国加利福尼亚州洛杉矶市南加州大学心理学系,7 美国加利福尼亚州洛杉矶市南加州大学生物医学工程系,8 以色列海法大学社会福利与健康科学学院创意艺术疗法学院,9 以色列海法大学老龄化研究中心,10 以色列海法大学戏剧与健康科学实验室和 Emili Sagol 创意艺术疗法研究中心
精神症状在神经认知或痴呆症疾病中经常出现。 div>精神病症状,主要是幻觉和妄想,可能会出现多达50%的病例,从而影响发病率和死亡率。 div>开始涉及一些遗传,神经生物学和环境因素。 div>对人类开发的主要文章的叙述性回顾,该文章分析了痴呆症精神病的遗传和神经生物学基础。 div>有遗传风险变异用于表现痴呆症的精神病。 div>正在讨论它与精神分裂症,痴呆和其他神经退行性疾病的遗传风险变异的关系。 div>候选基因的研究发现,在COMT,SLC6A4,APOE,HTR2A和HTR2C等基因的痴呆症中与痴呆症中的精神病有关。 div>同时,完整的基因组关联研究发现了位于PPP6和SUMF1中的风险变异。 div>表观遗传学研究很少,但发现痴呆症和精神病患者的甲基瘤差异。 div>另一方面,已经描述了胆碱能,血清素能,多巴胺能和GABA能神经传递系统的改变,以及兴奋性抑制性平衡。 div>从解剖学和功能的角度来看,几个区域发生了变化,主要在额叶区域以及处理和感觉整合的其他领域。 div>最后,描述了认知改变在妄想的起源和维持中的影响。 div>同样,与阴谋讨论了现象学重叠。 div>有多种遗传,神经生物学,结构和认知因素会影响痴呆症患者的妄想和幻觉的出现。 div>需要更多的研究才能了解痴呆症中精神病的病理生理学。 div>这种方法可以支持对精神病的理解,因为它是一个经诊断的实体。 div>
灵性,身体健康和心理健康之间的关系长期以来一直吸引了研究人员,对理解诸如祈祷和呼吸控制之类的神经生物学机制的兴趣越来越大。本评论探讨了祈祷,受控呼吸与释放5-羟色胺之间的神经生物学联系,这是一种对调节情绪,情感平衡和整体心理健康至关重要的神经递质。新兴的证据表明,特定的祈祷实践,尤其是涉及节奏呼吸模式的祈祷实践,激活与情绪调节和5-羟色胺合成相关的关键大脑区域。通过卷入副交感神经系统,祈祷期间的呼吸控制会引起放松反应,并可能调节下丘脑 - 垂体 - 肾上腺(HPA)轴并增强5-羟色胺的产生。此外,祈祷的冥想方面可以通过减少压力和促进内在和平的感觉来进一步支持神经化学平衡。通过对神经生理学,心理学和灵性的跨学科检查,这篇评论突出了祈祷与呼吸控制结合的方式可以作为一种非侵入性的,可增强血清素释放并改善心理健康成果的整体方法。未来的研究方向是为了加深对临床和日常环境中这些实践的理解。
脑损伤最常见的原因是脑血管疾病和脑损伤。其他原因包括脑炎、缺氧缺血性脑损伤或脑瘤切除手术。大多数关于动物和人类脑损伤可塑性的研究都涉及脑血管意外的后果。迄今为止,比较脑血管疾病和脑损伤的可塑性的文献很少(1,2)。可塑性是指未受损的大脑区域可以部分替代受损区域的功能。可塑性要求创建新的轨道连接。训练体现在神经网络的可塑性变化上,但另一方面,这些变化无论是否训练都会发生,而且在某些情况下这些变化也可能是有害的 (3)。适当时间和量身定制的康复和训练将带来有益的或适应性的可塑性的最佳效果。受伤后,分子、突触、通路和行为水平都会发生适应性变化,这些变化可与早期发育、关键期和学习相关的可塑性进行比较(4)。
在本文中,我们回顾了 19 世纪关于言语和语言神经生物学的概念,包括 Franz Gall、Jean-Baptiste Bouillaud、Simon Alexandre Ernest Aubertin、Marc Dax、Paul Broca 和 Carl Wernicke 的开创性工作。我们研究了这些早期研究如何以神经系统疾病研究为基础,通过神经心理学和心理语言学理论和模型扩大了其范围。然后,我们讨论了重大技术进步如何导致重要的范式转变,通过这种转变,大脑研究逐渐脱离了疾病研究,成为对所有年龄段的个体的研究,无论是否有脑病理或语言障碍。过去四十年中开展的大量神经成像研究探讨了语言的各个方面,补充了(并且经常挑战)对语言产生的传统观点。例如,我们对“运动语言中心”的理解已经完全转变。大脑优势的概念也得到了重新审视。最后,我们讨论了 21 世纪言语和语言神经生物学所面临的挑战和争议,以及支持言语和语言功能的神经结构的现代观点。
图1。激动剂,部分激动剂和拮抗剂。Ligandi可以充当激动剂,部分激动剂或拮抗剂。激动剂对受体的承诺激活受体,导致反应的出现。部分激动剂结合只是强度较低的部分反应。当对手致力于受体时,它会从激动剂中承诺。拮抗剂不会导致受体激活受体,并且通过防止激动剂结合,也可以防止反应发生。该图像是用生物者创建的。
抽象审美寒意的现象(与奖励或威胁性刺激相关的同伴和鸡皮ump),这是因为它们具有普遍的性质和同时的主观和物理对应物,因此将独特的窗口带入了有意识奖励的大脑基础。阐明审美寒意的神经机制可以揭示有关情感,意识和体现思想的基本见解。情感体验中身体反馈的确切时机和机制是什么?如何通过互感预测产生有意识的感觉和动机?不确定性和精确信号在塑造情绪中的作用是什么?大脑如何区分和平衡奖励与威胁的处理?我们回顾了神经影像的证据,并突出了理解身体感觉如何影响有意识的感觉的关键问题。这项研究将推动脑体相互作用的模型,从而塑造了影响的影响,并可能导致动机和愉悦障碍的新型非药理学干预措施。
抽象审美寒意的现象(与奖励或威胁性刺激相关的同伴和鸡皮ump),因为它们具有普遍的性质以及同时的主观和物理对应物,因此进入了有意识奖励的独特窗口。阐明审美寒意的神经机制可以揭示有关情感,意识和体现思想的基本见解。情感体验中身体反馈的确切时机和机制是什么?如何通过互感预测产生有意识的感觉和动机?不确定性和精确信号在塑造情绪中的作用是什么?大脑如何区分和平衡奖励与威胁的处理?我们回顾了神经影像的证据,并突出了理解身体感觉如何影响有意识的感觉的关键问题。这项研究将推动脑体相互作用的模型塑造影响,并可能导致动机和愉悦障碍的新型非药理学干预措施。
背景和目的:与儿童/青少年心理病理学有关的屏幕媒体活动(SMA)和睡眠问题的精确作用仍然模棱两可。我们研究了睡眠问题,SMA和心理病理学之间的时间关系,以及丘脑前额外皮层(PFC) - 脑结构协变的潜在参与。方法:这项研究利用了基线,1年和2年后随访的青少年脑认知发展研究(N 5 4,641年代9 - 12岁)的数据。交叉滞后的面板模型(CLPM)研究了睡眠时间/问题,SMA和心理病理学症状之间的相互预测关系。研究了基线丘脑-PFC-脑干协调对SMA外部关系的潜在中介作用。结果:将参与者分为发现(N 5 2,359,1,054个女孩)和复制(n 5 2,282,997个女孩)。clpms显示1)儿童晚期睡眠持续时间和SMA之间的双向关联,较高的SMA预测睡眠持续时间较短(β50.10 [95%CI:0.16,0.03],p 5 0.004)和VICE VICEA(β50.11 [95%CI:0.18,0.05],P <0.11),P <0.11 [95%CI:0.18,0.001],p <0.001); 2) externalizing symptoms at age 10 – 11 predicting sleep problems ( β 5 0.11 [95%CI: 0.04, 0.19], p 5 0.002), SMA ( β 5 0.07 [95%CI: 0.01, 0.13], p 5 0.014), and internalizing symptoms ( β 5 0.09 [95%CI: 0.05, 0.13], p < 0.001) at age 11 – 12; 3)年龄10-11的外部化行为部分介导了基线Thalamus-pfc-Brainstem协方差与11至12岁的SMA之间的关系(间接效应5 0.032 [95%CI:0.003,0.067],P-Value 5 0.030)。发现是可复制的。结论:我们发现儿童晚期的双向SMA静脉效果关联。外部化症状先于未来的SMA和睡眠障碍,并在结构性脑协变量与SMA之间部分介导的关系。这些发现强调了理解个体差异并制定和实施综合策略的必要性,以解决睡眠问题和筛查时间,以减轻对心理病理学的潜在影响。