XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemosteoporosis
骨质疏松症指南.pdf
• 排除非骨质疏松性脆性骨折的原因（即转移性骨癌、多发性骨髓瘤、骨软化症、佩吉特病），• 确定骨质疏松症的任何潜在次要原因（即内分泌失调、吸收不良、代谢性骨病），• 包括对未确诊的脊椎骨折症状的评估（即身高降低、背痛、脊柱后凸），• 优化常规药物治疗并包括合并症的管理，• 包括生活方式建议：戒烟、安全饮酒、负重活动、膳食中维生素 D 和钙的摄入量，• 跌倒风险评估，• 虚弱评估，• 骨折风险评估工具（FRAX ® ）可用于支持骨质疏松症的诊断和识别需要进行一级预防的患者。
肠道轴研究：揭示了肠道菌群对绝经后骨质疏松症和骨细胞的影响
绝经后骨质疏松症（PMOP）是一种全身性骨骼状况，其特征是骨骼质量降低，骨组织的微体系结构恶化，骨骼脆弱性的增加以及由于绝经后雌激素缺乏效率而导致的骨折易感性。主要影响中年和老年妇女，它是导致其裂缝风险升高的重要因素。骨质疏松症的诊断在骨密度测量上取决于骨密度测量，主要通过双能量X射线吸收率（DEXA）扫描，这精确地测量了脊柱和髋关节的骨密度（1）。流行病学研究强调了绝经后妇女的骨质疏松症随着年龄的增长而升级。在全球范围内，超过50岁及以上的女性中有三分之一可能由于剩余一生中至少发生了一次骨折。骨折不仅增加了死亡率的风险，而且严重损害了患者的生活质量和独立性，从而施加了显着的社会和家族负担。因此，骨质疏松症的预防和管理已成为全球公共卫生问题（2）。肠道菌群是一种居住在人类胃肠道中的复杂而广阔的微生物社区，已证明通过涉及免疫系统，代谢产物和内分泌系统的各种机制在骨代谢和健康中起着至关重要的作用（3）。这些见解具有针对骨质疏松治疗的潜在治疗靶标，包括调节肠道微生物组组成或其代谢产物以增强骨骼健康。肠道微生物群和骨骼健康之间的相互作用引起了人们的关注，揭示了微生物群的参与消化，代谢，免疫功能及其对骨代谢和健康的影响通过各种机制（4）。研究发现，肠道菌群调节免疫系统功能，从而影响骨代谢和调节骨密度。对无菌小鼠模型的研究表明，缺乏肠道菌群的小鼠表现出增加的骨密度。该观察结果表明肠道菌群在调节骨代谢中起着重要作用。不存在肠道菌群似乎会影响骨吸收和形成过程，这可能是通过与免疫系统相互作用的。特别是肠道菌群可能调节破骨细胞（分解骨组织）和成骨细胞（形成形成
属属ruminococcus and Order_burkholderiales通过调节微生物群轴
方法：我们使用开放式基因组关联研究（GWAS）数据（GWAS）对肠道微生物和骨质疏松症的数据进行了分析。使用两样本MR分析进行分析，并通过逆差异加权（IVW），EGGER，EGGER，加权中位数和加权模式方法检查因果关系。双侧卵形切除术被用于复制小鼠骨质疏松模型，该模型通过微计算机断层扫描（CT），病理测试和骨转化指数评估。此外，在粪便样品上进行了16S rDNA测序，而在结肠样品中检查了IL-6，IL-1β和TNF-α炎症因子的SIGA和索引。通过免疫荧光和组织病理学，评估了紧密连接蛋白的表达水平，例如Claudin-1，ZO-1和occludin，并对差异细菌和相关环境因素进行了相关性分析。
原创文章 通过详细的生物信息学和分子实验方法揭示骨质疏松症的未知新特征
摘要：背景：骨质疏松症 (OP) 是一种影响全球老年人的常见骨病。确定可靠的诊断标记对于 OP 的临床管理至关重要。方法：利用 GEO 数据库 (GSE35959)，我们获取了 OP 和正常样本的表达谱。通过 STRING、GEO2R 和 Cytoscape 确定差异表达基因 (DEG) 和中心基因。使用 miRTarBase、miRDB 和 MiRcode 数据库构建竞争内源 RNA (ceRNA) 网络。通过 DAVID 进行基因本体论 (GO) 和 KEGG 通路富集分析。验证涉及来自巴基斯坦人群的临床 OP 样本，使用实时定量聚合酶链反应 (RT-qPCR) 评估中心基因表达。结果：在 GSE35959 中，OP 和正常样本之间共鉴定出 2124 个差异表达基因 (DEG)。这些 DEG 中选定的枢纽基因是剪接因子 3a 亚基 1 (SF3A1)、Ataxin 2 样 (ATXN2L)、热休克蛋白 90 Beta 家族成员 1 (HSP90B1)、分化簇 74 (CD74)、DExH-Box 解旋酶 29 (DHX29)、ALG5 多萜醇磷酸 β-葡萄糖基转移酶 (ALG5)、NudC 结构域含 2 (NUDCD2) 和 Ras 相关蛋白 Rab-2A (RAB2A)。在巴基斯坦 OP 患者中对这些基因的表达验证显示，在 OP 患者中，SF3A1、ATXN2L 和 CD74 显着上调，而 HSP90B1、DHX29、ALG5、NUDCD2 和 RAB2A 显着 (P <0.05) 下调。受试者工作特征（ROC）分析显示这些枢纽基因对OP的诊断准确率较高。枢纽基因的ceRNA网络分析揭示了一些重要的枢纽基因调控miRNA和lncRNA。通过KEGG分析发现，枢纽基因在N-糖生物合成、甲状腺激素合成、IL-17信号通路、前列腺癌、AMPK信号通路、剪接体、雌激素信号通路、流体剪切应力和动脉粥样硬化等通路中富集。结论：本研究鉴定出的8个枢纽基因可以可靠地区分OP患者和正常个体，这可能为OP的诊断研究提供新的思路。
使用低剂量计算机断层扫描
骨质疏松症是一种全身性疾病，其特征是骨矿物质密度降低（BMD）和微体系结构的全身丧失，导致脆弱性骨折（1）。骨质疏松症已成为老年人口中的一种常见疾病，影响了全球超过2亿人（2）。由于骨质疏松症在早期阶段是无症状的，因此早期诊断在防止这种疾病引起的骨质疏松性骨折中起着至关重要的作用（3）。BMD测量是诊断骨质疏松症的主要基础之一。双能X射线被认为是测量BMD的标准技术（4）。定量计算机断层扫描（QCT）是测量BMD的另一种经过临床验证的方法，也可以提供结构信息（5）。QCT提供了更准确的BMD测量值，与双能X射线吸收测定法（DXA）不同，它不容易受到诸如髋关节或脊柱的严重退化变化，血管钙化，口服对比以及某些食物或饮食补充的因素，某些含量高矿物质和元素（6-8）。但是，QCT仍然有几个局限性，例如对专用软件和幻影的需求，训练有素的技术人员较少，并且经常需要校准。另外，即使使用通常包括L1和L2的标准扫描协议，QCT中的辐射剂量也明显高于DXA（9）。如今，在肺气肿检测，肺癌筛查，肝脏脂肪变性评估等（10-12）中建议使用低剂量计算机断层扫描（LDCT）。基于此，胸部与上腹部LDCT扫描相结合，经常用于物理检查中。在BMD测量中支持低辐射剂量QCT的可行性（13,14），在LDCT扫描中获得的图像涵盖了L1和L2 Spine，可用于使用专用QCT软件的BMD测量，而无需额外的成本和暴露（15）。根据许多研究，使用从标准CT扫描获得的取消骨的计算机断层扫描值（CT）值计算，其相关系数在0.399至0.891之间（16）。但是，除了不同的内部椎体
疫苗不平等和犹豫持续存在 - 我们必须解决这两个
最近的研究表明RANKL/RANK信号通路与能量代谢之间存在关联。在一项基于人群的大型研究中，较高的RANKL水平与在五年的随访期内增加了2型糖尿病风险的四倍。6 7 RANKL信号的下调可以改善小鼠和人类的葡萄糖代谢。7-9在肝脏中抑制了RANKL信号传导，肝胰岛素敏感性和血浆葡萄糖浓度得到改善。7用denosumab封闭RANKL信号传导可以显着降低循环的二肽基肽酶4并增加胰高血糖素样肽-1（GLP-1）水平。9虽然在患有糖尿病的人群中尚未进行随机对照试验，但观察性研究的结果表明，在2型糖尿病或糖尿病前期的参与者中，葡萄糖稳态改善了，与9个月相比，在12个月中，与denosumab的参与者相比，在12个月中，与denosumab
引用本文：Biswas L，Niveria K，Verma AK。活性氧在骨骼重塑中的悖论作用：骨质疏松和PO
骨质疏松症是一种代谢性骨病，它影响性别，并且是骨折最常见的原因。骨质疏松疗法主要抑制破骨细胞活性，很少旨在触发新的骨骼生长，从而经常引起严重的全身性不良反应。在生理上，细胞内氧化还原状态取决于促氧化剂，氧化剂（活性氧，ROS）和抗氧化剂的比率。ROS是骨质疏松症中氧化应激的关键因素，因为氧化还原状态的变化负责动态骨重塑和骨再生。ROS代和抗氧化剂系统中的失衡在骨质疏松症，刺激成骨细胞和骨细胞对破骨细胞生成的发病机理中起关键作用。ROS可防止矿化和成骨，从而导致骨质流失的增加。另外，抗氧化剂直接或间接地有助于激活成骨细胞，从而导致分化和矿化，从而减少骨质质外生的发生。由于免疫反应性的不可预测性和报告的不良反应，尽管药物对氧化应激产生了有希望的结果，但针对破骨细胞的临床治疗的治疗受到限制。纳米技术介导的干预措施比再生医学的其他治疗方式获得了显着的优势。纳米疗法方法通过增强其成骨和抗跨性栓塞潜力来影响纳米颗粒的抗氧化特性以触发骨骼修复，从而影响生物相容性，机械性能和骨诱导率。因此，利用纳米疗法来维持成骨细胞和破骨细胞的分化和增殖是典型的。