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在热量生产行业中使用藻类作为二氧化碳吸收剂
CO 2排放每年继续增加。因此，要达到巴黎气候协议中设定的目标，有必要减少排放并实施CO 2捕获方法（Kammerer等，2023）。减少CO 2排放的必要性是许多国际法律所需的，包括适合55个包装（Bro园等人2023）和排放交易系统（EU ETS）的修订（Bordignon和Gamannossi degl'innocenti，2023年，Rogulj等人。2023）。在2022年，在通过部门全球发射CO 2中，在电能和发热部门中观察到最大的排放，占总排放量的39.7％（国际能源局，2023年）。在波兰，系统热量大约有1500万人使用，受监管的热量占家庭市场的42％（IzbaGospodarczaCiepłownictwoPolskie 2023）。在热量产生中使用的燃料的多元化正在缓慢发展。波兰市场仍然由化石燃料主导，化石燃料在2021年占热源中使用的所有燃料的69.5％（2020年至68.9％，2019年至71％，2018年 - 72.5％，2017年至74.0％）。在2021年，使用了14,0.89亿吨这种原料来实现许可的热工程需求（UrządRegulacji Energetyki 2022）。必须指出的是，除了燃烧过程外，煤炭的发掘对环境造成了重大负担（Chłopek等人。2021）。上述数据表明，CO 2排放的减少构成了一个严重的挑战。减少
对HER-2阳性乳腺癌的心脏毒性的临床状况的回顾
乳腺癌是全球女性的主要健康挑战，人类表皮生长因子受体2（HER-2）阳性乳腺癌的发生率相对较高，并且具有高度侵略性。以曲妥珠单抗代表的靶向治疗剂有效地提高了HER-2阳性乳腺癌患者的存活率。然而，在临床应用中，这种靶向药物表现出不同程度的心脏毒性，目前尚不清楚其心脏毒性的机制。在本文中，我们将它们分为三类：单克隆抗体（mAb），小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）和抗体 - 毒物结合物（ADCS）。我们根据当前的临床试验列出了各种药物的心脏毒性证据，并总结了它们相应的流行病学专案。我们还从三个角度讨论了心脏毒性的调节：心脏毒性的临床生物标志物，允许性心脏毒性和心脏毒性调节的现状。
胶原蛋白羟化酶在培养的成纤维细胞中的无活性前体的免疫学证据
摘要在正常生长过程中，在培养的小鼠成纤维细胞（L-929细胞）中，在培养的小鼠成纤维细胞（L-929细胞）中，在其他条件下以及导致酶活性增加的培养小鼠成纤维细胞（L-929细胞）中，已使用一种对大鼠胶原蛋白羟化酶的特异性抗体。胶原蛋白羟化酶活性每毫克细胞蛋白的活性增加了24倍，因为细胞通过对数发展到生长的固定阶段，而免疫反应性蛋白的细胞融合仅略有变化。在早期对数阶段的细胞中获得了相似的结果，其中通过细胞浓度或乳酸处理刺激酶活性，而没有相应的细胞抗原变化。还显示，这些成纤维细胞中的酶无活性抗原有效地竞争了具有部分纯化酶的抗体结合位点。可以得出结论，早期含量的成纤维细胞包含一种胶原蛋白脯氨酸羟化酶的非活性形式，这可能是功能性酶的前体。
N-乙酰半胱氨酸改变了天然混合物中链格孢毒素的遗传毒性和雌激素特性
目前尚不清楚链格孢属植物产生的复杂霉菌毒素混合物在生理条件下是否具有雌激素作用和/或遗传毒性，特别是考虑到它与食品中的抗氧化剂同时存在。因此，本研究重点探讨了 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 作为代表性抗氧化 SH 供体对特征性链格孢毒素 alter-nariol (AOH)、altertoxin-II (ATX-II) 和链格孢培养物的复杂提取物 (CE) 上述毒理学终点的影响。以石川细胞为体外模型，我们通过 LC-MS/MS 监测毒素浓度的变化，通过碱性磷酸酶测定法监测雌激素性，通过磺酰罗丹明 B 测定法监测细胞毒性，通过单细胞凝胶电泳法监测遗传毒性，并通过定量实时 PCR 监测选定的目的基因的转录。结果表明，在 NAC 存在下，携带环氧化物的苝醌（如 ATX-II）的强烈遗传毒性作用被消除。ATX-II/AOH 混合物的细胞效应主要由苝醌的遗传毒性决定。在这种混合物中，当与 NAC 共培养时，AOH 恢复了其雌激素性。相反，用 NAC 处理 AOH/CE 混合物不会导致雌激素性恢复，但会增强抗雌激素作用。这些发现与基因转录数据一致，表明芳烃受体 (AhR) 是链格孢毒素诱导的对雌激素受体信号的拮抗作用的主要介质。综上所述，进一步研究非遗传毒性苝醌的潜在内分泌干扰特性应成为这些新兴污染物领域未来的研究重点。© 2022 作者。由 Elsevier BV 代表科爱传播有限公司提供出版服务。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/ 4.0/）。
OGG1的小分子激活可增强氧化性DNA损伤的修复
两种 OGG1 调节剂均减少了 KBrO 3 诱导的 AP 位点（图 2G），我们发现 TH5487 的 DNA 链断裂（γH2AX）更少（图 2H），表明 OGG1 糖基化酶活性受损会导致 AP 位点数量减少。相反，我们发现 TH10785 的 DNA 链断裂（γH2AX）更多（图 2H），证实 TH10785 在细胞中的催化活性会导致 DNA 链断裂。总之，这些结果表明 TH10785 激活的 OGG1 具有新的细胞作用，即比 8-oxoG 更倾向于 AP 位点。接下来，我们测试了 TH10785 在细胞中诱导 β,δ 消除的程度。我们假设同时刺激 β,δ-消除和阻断 PNKP1 活性应会使系统因未修复的 DNA 单链断裂而超载（图 1A）。因此，在单独暴露于 OGG1 抑制剂或激活剂（图 3A、图 S26）和类似化合物（表 S6 和图 3B）或与 PNKP1i 联合使用的 U2OS 细胞中，使用标记物 γH2AX 和 53BP1 通过 IF 测量 DDR。我们发现 PNKP1 抑制剂只有与引起体外 β,δ-裂解酶活性的 OGG1 激活剂联合使用时才会诱导强 DDR。为了评估这种因果关系，我们使用 RNA 测序监测转录变化，发现 PNKP1i 与 TH10785 联合使用（而非单独使用）会诱导识别和修复 DNA 双链断裂的关键参与者的转录显着上调（图 3C）。此外，TH10785 与 PNKP1 抑制相结合时细胞活力降低，但 TH5487 则不会降低（图 3D 和 3E）。这些结果表明，TH10785 激活 OGG1 β,δ-裂解酶活性在体外和细胞内均会发生，并且 PNKP1 对于避免 DNA 损伤的积累和随之而来的细胞死亡至关重要。总之，我们提出了一种新概念，即通过酶导向的小分子催化剂诱导 OGG1 β,δ-裂解酶活性，结合到酶的活性位点（图 3F、S27 和 S28）。TH10785 的存在引起的新催化功能更倾向于 AP 位点而不是 8-oxoG，并在体外和细胞内产生 PNKP1 依赖性。改善或重新规划处理氧化性DNA损伤的修复途径对许多疾病（如炎症、癌症、阿尔茨海默氏症或衰老）具有重要意义，这里概述的概念允许以新的方式控制和重新规划修复途径（24）。
手动计算解剖工具箱 - CAT12
VBM 数据 ● 使用默认值分割数据（对纵向数据使用分段纵向数据）。现在可用于 VBM 的结果分割保存在“mri”文件夹中，灰质的分割名为“mwp1”，白质的分割名为“mwp2”。如果您使用了纵向管道，则灰质的默认分割名为“mwp1r”或“mwmwp1r”（如果选择了用于检测较大变化的纵向模型）。 ● 获取总颅内容积 (TIV) 以校正不同的脑部大小和体积。选择保存在“报告”文件夹中的 xml 文件。 ● 使用检查样本检查 VBM 数据的数据质量（可选择将 TIV 和年龄视为干扰变量）。从第一步中选择灰质或白质分割。 ● 平滑数据（建议起始值为 6-8mm 1）。从第一步中选择灰质或白质分割。 ● 指定具有平滑灰质或白质分割的二级模型，并检查设计正交性和样本同质性：
