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精确工程可以设计类似病毒的颗粒，这些颗粒可以将遗传物质传递到细胞中
“管理影响患者的外部噪音至关重要，”作者Baraa Chasib Mezher说。”至关重要的是，为可以有效处理电信号的脑性起搏器的出口门开发新型生物材料。”
ERG 钾通道和 T 型钙通道参与斑马鱼幼虫的起搏器和房室传导
摘要 目的：心动过缓是由于心脏自律性受抑制、复极化延长或传导减慢所致。ERG 通道介导心脏动作电位中的复极化电流 I Kr，而 T 型钙通道 (TTCC) 参与哺乳动物的窦房起搏点和房室传导。斑马鱼已成为人类心脏电生理学和疾病的宝贵研究模型。在这里，我们研究了 ERG 通道和 TTCC 对斑马鱼幼虫起搏点和房室传导的贡献，并确定了引起房室传导阻滞的机制。方法：在心脏中表达比率荧光 Ca 2 + 生物传感器的斑马鱼幼虫用于测量体内跳动心脏的 Ca 2 + 水平和节律，同时测量收缩和血流动力学。房室延迟（心房和心室 Ca 2 +瞬变开始之间的时间）用于测量脉冲传导速度，并区分慢传导
植入起搏器
什么是起搏器？起搏器是一种小型电子设备，植入于胸部皮下，用于维持适当的心率，通常用于防止心脏跳动过慢。大多数起搏器植入于左锁骨下方，但也可以植入于右锁骨下方，偶尔也可以植入于腹部。一般来说，起搏器由两部分组成：起搏器发电机（有时称为电池或罐）和一根或多根导线（称为导线）。发电机包含使起搏器工作的电池和计算机组件。导线是特殊的导线，一端连接到发电机，另一端植入于心脏内。小电脉冲从发电机传输并沿着导线传播，从而导致心脏收缩。起搏器可以植入一根、两根或三根导线。您接受的起搏器类型取决于您的临床诊断。为什么我需要起搏器？您曾经或现在有更大的心率减慢风险。这可能会导致您出现疲劳、头晕或呼吸急促等症状，在某些情况下，如果不及时治疗，可能会很危险。起搏器可以防止心率过慢，或者通过“填补空白”来帮助调节心律。双心室起搏器可帮助改善心力衰竭患者的症状。心力衰竭是指心脏的两个下腔不能同步跳动。需要安装起搏器的常见原因有：• 病态窦房结综合征（心脏自身的起搏器出现故障）• 心脏传导阻滞（上下腔之间断开）• 心房颤动（一种不规则的心律）• 心脏抑制性晕厥（由于支配心脏的神经过度活跃而失去意识）• 心力衰竭是指心脏的两个下腔不能同步跳动）
详细详细的患者特异性闭环建模
我们提出了一个基于患者特定几何形状的全心 - 培根相互作用的解剖学详细计算闭环模型。整个心脏模型包括组织各向异性和快速传导系统模拟动作电位沿着牙室节点和His-Purkinje传导系统。我们将整个心脏模型与双室性起搏器模型耦合在一起，该模型处理由心脏模型模拟的心房和心室电图，并相干地产生起搏刺激。我们全心模型中的去极化和复极序列与健康和病理方案中的临床数据相干。此外，我们的结果表明，闭环模型可以在临床相关的情况（例如无尽的循环心动过速叛乱）中模仿心脏起搏器的相互作用。因此，我们的闭环系统提供了一个有希望的患者特异性环境，用于研究心脏组织与刺激装置之间的相互作用。
有起搏器植入物
什么是起搏器？起搏器是一种小型电气设备，植入胸部的皮肤下，以保持适当的心率，通常是为了防止心脏跳动太慢。大多数起搏器都植入了左锁骨下方，但也可以将其植入右锁骨下方，偶尔在腹部下植入。通常，起搏器由两个部分组成：起搏器发生器（有时称为电池或罐子）和一条或多个称为铅的电线。发电机包含使起搏器起作用的电池和计算机组件。导线是特殊的电线，一端连接到发电机，另一端植入心脏内部。小型电脉冲是从发电机传播的，并沿着导线传播，这会导致心脏收缩。起搏器可以植入一个，两个或三个铅。您收到的起搏器类型将取决于您的临床诊断。为什么我需要起搏器？您曾经或面临更大的心率的风险。这可能会导致您遇到诸如疲劳，头晕或呼吸急促等症状，在某些情况下，如果不进行治疗，这可能是危险的。起搏器将防止心律过慢，或者可能通过“填补空白”来帮助调节节奏。双室性起搏器可以帮助改善患有心力衰竭的人的症状（心脏的两个下部腔室不会及时及时及时击败）。Common reasons for needing a pacemaker are: • Sick sinus syndrome (where the heart's own pacemaker is faulty) • Heart block (a disconnect between the top and bottom chambers) • Atrial fibrillation (an irregular rhythm) • Cardio-inhibitory syncope (where you lose consciousness due to overactivity of a nerve supplying the heart) • Heart failure with dyssynchrony (the two lower chambers of the heart不要彼此及时击败）
起搏器依赖性的患病率和预测因素
上下文：对起搏器的依赖（通常是由于不足或缺失固有患者的心律而定义的）可能会在节奏障碍中造成危险的后果，这可能会影响起搏器的功能。目标：确定永久起搏器患者对心脏刺激剂的依赖的普遍性，并分析可能影响成瘾的个体因素。将患者分为具有依赖性的患者，而无需依赖心脏刺激剂会对他们的治疗产生重大影响。患者和方法：400例患有各种心发性疾病的永久性起搏器患者包括在跨部门研究中。患者参加了一个专门的中心，作为2013年11月至2014年8月进行的监测的一部分，进行了专门的心脏手术。通过将基本刺激频率降低到30次/分钟来进行对kardiostimulator的可能依赖性，同时仔细监测了固有节奏的存在以及与所谓的所谓所谓底漆。我们的研究所需的所有数据都是通过问卷调查，编程和患者数据的预论获得的。结论：在17％的患者中发现了对起搏器的依赖。依赖性发生率最重要的变化是植入前的基本节奏和整体刺激时间。对心脏刺激剂成瘾的患者的演示特征无关。尚未证明成瘾与起搏器的成瘾与刺激的方式，频率反应刺激状态或植入以来的时间之间的关系尚未得到证明。©2023，čks。
NR2F1A保持心房NKX2.5表达，以抑制斑马鱼静脉心房心肌细胞中的起搏器身份
心肌细胞身份的抽象维持对于正常的心脏发育和功能至关重要。但是，我们对心肌细胞可塑性的理解仍然不完整。在这里，我们表明斑马鱼转录因子NR2F1A的持续表达可防止心室心肌细胞（VC）和起搏器心肌细胞（PC）身份的逐步获得性。NR2F1A突变体斑马鱼胚胎的流动心房心肌细胞（AC）的转录组分析显示，VC标记基因表达增加和核心PC调节基因表达的改变，包括降低NKX2.5的表达，NKX2.5，PC差异的临界抑制器。在NR2F1A突变体中心庭的动脉（流出）极点，心肌细胞溶于膨胀的房屋内管中的VC身份。然而，在中庭的静脉（流入）极（流入）的极中，AC转分化向心房朝向动脉极的PC进行了渐进式浪潮。恢复NKX2.5足以抑制NR2F1A突变体中心中的PC标记同一性，并且对染色质可及性的分析确定了在直接与PC相邻的心肌中表达的NR2F1A依赖性NKX2.5增强子。crispr/cas9介导的假定NKX2.5增强子的缺失导致表达NKX2.5的ACS的损失和PC报告的扩展，从而支持NR2F1A通过保持NKX2.5表达来限制静脉ACS中的PC差异。离散房间内的AC身份的NR2F依赖性维护可能会提供对并发结构先天性心脏缺陷和相关心律不齐的分子病因的见解。
基于高位移驻极体的能量收集系统，用于利用心跳为无导线起搏器供电
摘要：体内生物医学设备是振动能量收集研究最多的应用之一。在本文中，我们研究了一种新型高位移设备，用于收集心跳以驱动无导线植入式起搏器。由于位置特殊，设计此类设备时必须考虑某些限制。事实上，系统的总尺寸不得超过 5.9 毫米，才能在无导线起搏器内使用，并且它必须能够在低于 50 Hz 的频率下产生低于 0.25 m/s 2 的加速度。建议的设计是基于尺寸为 4.5 mm 的方形驻极体的静电系统。它基于准手风琴结构，具有非常低的 26.02 Hz 谐振频率和 0.492 N/m 的低刚度，使其在此类应用中非常有用。使用充电电压为 1000 V 的特氟隆驻极体，该装置能够在共振频率下以 0.25 m/s 2 的振动速率产生 10.06 μW 的平均功率。
局部组织力学控制心脏起搏器细胞胚胎图案
心脏起搏器细胞（CPC）启动了驱动心脏节奏跳动的电脉冲。cpcs居住在一种良好的，富含ECM的微环境中，称为Sinoatrial节点（SAN）。令人惊讶的是，关于SAN的生物化学组成或机械性能以及心脏影响CPC功能中的独特结构特征如何保持鲜为人知。在这里，我们已经确定了SAN的开发涉及构建“软”大分子ECM，该ECM专门封装了CPC。此外，我们证明，对胚胎CPC的底物刚度高于体内测量的质子刚度会导致CPC自动性所需的HCN4和NCX1离子通道的相干电振荡和失调。共同表明，局部力学在维持胚胎CPC函数方面起着关键作用，同时定义了对于胚胎CPC成熟最佳的材料属性范围。
