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铁肉芽作用在多囊卵巢综合征中的作用
多囊卵巢综合征（PCOS）是具有临床和生化高狂异生血质，排卵障碍和多囊性卵巢形态的繁殖年龄女性的常见异质性内分泌代谢疾病。螺旋病是一种由铁积累和脂质过氧化驱动的新型细胞死亡类型。螺旋病在维持氧化还原平衡，铁代谢，脂质代谢，氨基酸代谢，线粒体活性以及许多与疾病相关的其他信号通路方面起作用。铁超载与胰岛素抵抗，葡萄糖耐受性降低以及糖尿病的发生密切相关。对PCOS中铁凋亡的作用的研究有限。PCOS患者的铁蛋白水平升高，卵巢GC中的活性氧增加。研究PCOS患者的铁凋亡对于实现个性化治疗非常重要。本文回顾了PCOS的铁铁作用研究的进展，引入了铁代谢异常与氧化应激介导的PCOS之间的潜在联系，并为诊断和治疗PCOS提供了理论基础。
妊娠期糖尿病和多囊卵巢综合征，EGOI-PCOS 的立场声明
妊娠期糖尿病是全球范围内的妊娠期健康问题，对母亲和婴儿都构成威胁。多囊卵巢综合征是导致妊娠期糖尿病的主要危险因素之一，主要是由于这些患者中常见的生化高雄激素血症和代谢问题。近年来，肌醇基础和临床研究专家组和多囊卵巢综合征专家组 (EGOI-PCOS) 一直致力于更好地了解多囊卵巢综合征的发病机制，以便根据患者的个人需要准确诊断和治疗。通过多囊卵巢综合征的范围，本意见书研究了这两种疾病的特征和潜在的生物学机制，然后转向讨论避免或治疗多囊卵巢综合征女性妊娠期糖尿病的常见治疗策略。
通过p38/jnk/slc7a11轴通过靶向CSF1
越来越多的证据表明，外泌体（EXOS）携带的非编码小RNA（miRNA）在多囊卵巢综合征（PCOS）的发展和治疗中起重要作用。在这项研究中，我们证明了PCOS小鼠血清衍生的EXOS促进了颗粒细胞（GCS）螺旋病，并诱导体内PCOS样表型的发生。值得注意的是，EXO miRNA测序与体外增益和功能丧失测定法相结合，表明MiR-128-3p在小鼠的血清中不存在的MiR-128-3p与PCOS的血清中不存在，可调节脂质的过氧化和GC敏感性对肥大诱导的脂质敏感性。从机械上讲，miR-128-3p的直接靶标CSF1的过表达逆转了miR-128-3p的抗肿瘤效应。相反，在CSF1降低的GC中减少了铁凋亡诱导。此外，我们证明了miR-128-3p抑制通过CSF1激活p38/ JNK途径，从而导致NRF2介导的SLC7A11转录下调，从而触发GC铁的过载。此外，鞘内miR-128-3p agomir注射到小鼠卵巢中，改善了PCOS样特征，并恢复了letrozole诱导的小鼠的生育能力。这项研究揭示了基于循环外来的PCOS的病理机制，并提供了miR-128-3p和CSF1在卵巢GC中的作用的第一个证据。该发现预计将为PCOS治疗提供有希望的治疗靶标。
优先考虑多囊肾病药物靶点，并从囊前和囊性小鼠模型基因表达逆转中重新利用候选药物
1. 美国阿拉巴马州伯明翰市阿拉巴马大学赫尔辛克医学院细胞、发育和整合生物学系 2. 美国佐治亚州梅肯市默瑟大学生物医学科学系 3. 美国肯塔基州列克星敦市肯塔基大学医学院 4. 美国阿拉巴马州伯明翰市阿拉巴马大学赫尔辛克医学院外科系 5. 美国阿拉巴马州伯明翰市阿拉巴马大学赫尔辛克医学院医学系 * 通讯作者：bnp0001@uab.edu
胆固醇确保纤毛多囊蛋白-2定位以预防多囊肾病
覆盖初级纤毛的质膜上积聚了多种受体和通道。为确保纤毛的传感功能，纤毛膜的胆固醇含量高于其他细胞膜区域。过氧化物酶体生物发生障碍 Zellweger 综合征以多囊肾为特征，与细胞中纤毛胆固醇水平降低有关。然而，纤毛胆固醇降低导致多囊肾病的病因机制仍不清楚。在这里，我们证明通过药物治疗或过氧化物酶体的基因耗竭降低纤毛胆固醇会损害纤毛离子通道多囊蛋白-2 的定位。我们还生成了培养的肾髓质细胞和携带在常染色体显性多囊肾病患者数据库中检测到的多囊蛋白-2 胆固醇结合位点错义变体的小鼠。这种错义蛋白显示正常通道活性，但定位到纤毛膜的频率降低。纯合小鼠表现出胚胎致死和内脏反位和多囊肾的纤毛病谱。我们的研究结果表明胆固醇控制多囊蛋白-2的纤毛定位以预防多囊肾病。
多囊卵巢综合征中胰岛素抵抗与血清虹膜蛋白水平之间的相关性
目标：多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的内分泌疾病，影响了生殖年龄的女性，通常以胰岛素抵抗，高雄激素和代谢障碍为特征。这项研究旨在研究PCOS女性的血清虹膜蛋白水平之间的关系，一种参与能量调节的肌动物和胰岛素抵抗。方法：对诊断为PCOS的90名妇女进行了一项前瞻性研究，分为两组：45个具有胰岛素耐药性，而无需45组。使用胰岛素抵抗（HOMA-IR）的稳态模型评估评估胰岛素抵抗。 使用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测量血清虹膜蛋白水平。 实力分析，包括相关和回归测试，用于评估血清虹膜蛋白水平与各种代谢和激素参数之间的关系。 结果：具有胰岛素抵抗（3.66±2.69 ng/ml）的PCOS患者与没有胰岛素耐药性的PCOS患者之间没有显着差异（2.77±1.72 ng/ml）（P = 0.065）。 在血清虹膜素水平和胰岛素，HOMA-IR，免费睾丸激素和总睾丸激素水平之间鉴定出弱相关性。 与胰岛素（P <0.001）和HOMA-IR（P = 0.008）观察到显着的正相关，而与游离睾丸激素（P = 0.029）和总睾丸激素（P = 0.013）发现了负相关性。 此外，在患有和没有代谢综合征的患者之间，血清虹膜蛋白水平没有显着差异。 需要进行较大的研究来进一步探索虹膜蛋白在PCOS中的作用及其作为治疗靶标的潜力。胰岛素抵抗。血清虹膜蛋白水平。实力分析，包括相关和回归测试，用于评估血清虹膜蛋白水平与各种代谢和激素参数之间的关系。结果：具有胰岛素抵抗（3.66±2.69 ng/ml）的PCOS患者与没有胰岛素耐药性的PCOS患者之间没有显着差异（2.77±1.72 ng/ml）（P = 0.065）。在血清虹膜素水平和胰岛素，HOMA-IR，免费睾丸激素和总睾丸激素水平之间鉴定出弱相关性。与胰岛素（P <0.001）和HOMA-IR（P = 0.008）观察到显着的正相关，而与游离睾丸激素（P = 0.029）和总睾丸激素（P = 0.013）发现了负相关性。此外，在患有和没有代谢综合征的患者之间，血清虹膜蛋白水平没有显着差异。需要进行较大的研究来进一步探索虹膜蛋白在PCOS中的作用及其作为治疗靶标的潜力。结论：尽管观察到血清虹膜素水平和胰岛素抵抗标记之间的弱相关性，但在具有和没有胰岛素抵抗的PCOS患者之间未发现显着差异。这些发现表明，血清虹膜蛋白可能不是与胰岛素抵抗有关的PCOS病理生理学的关键因素。关键字：超雄激素，胰岛素抵抗，虹膜蛋白，代谢综合征，多囊卵巢综合征（PCOS）
多囊卵巢综合征细胞系体外研究的综合荟萃分析
研究干预措施的效果：研究人员可以使用 PCOS 细胞系研究各种治疗方法（如药物或生活方式改变）对与该疾病相关的分子通路的影响。这有助于确定不同干预措施的有效性，并指导开发更有针对性的治疗方法。 研究治疗目标：通过了解 PCOS 背后的分子机制，研究人员可以确定治疗干预的具体目标，如胰岛素抵抗、炎症和氧化应激。开发针对这些因素的治疗方法可能会更有效地管理该疾病。 个性化医疗方法：PCOS 细胞系可用于研究患有该疾病的个体之间的遗传和分子差异，这可能有助于识别预测个体对某些治疗反应的特定生物标志物。这些信息有助于制定个性化治疗计划，以满足每位患者的独特需求。
多囊卵巢综合征的生殖老年妇女中不同表型的代谢特征
结果：来自OD-HA组和HA-PCOM组的女性的体重指数（BMI），腰围和腰围比（WHR）高于OD-PCOM组的女性（P <0.05）。在OD-HA组和HA-PCOM组中口服葡萄糖粉末后2小时和3小时，胰岛素抵抗（HOMA IR）的血清胰岛素浓度和稳态模型评估显着高于OD-PCOM组的胰岛素抗性（P <0.05）。来自OD-HA组和HA-PCOM组的女性中女性的血清总胆固醇（TC），甘油三酸酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的比OD-PCOM组的女性高显着高（p <0.05）。受损葡萄糖耐受性（IGT），2型糖尿病（T2DM），胰岛素抵抗（IR），代谢综合征（MS），非酒精性脂肪肝病（NAFLD）和PCOS妇女双血脂血症的患病率是17.9％，3.6％，58.4％，58.4％，58.4％，58.4％，58.4％，58.4％，分别为43.4％。ODHA组和HA-PCOM组的IGT，IR，MS，NAFLD和血脂异常的患病率显着高于OD-PCOM组中女性的患病率显着高（p <0.05）。t浓度（> 1.67 nmol/L）和Ferriman - Gallwey（F - G）得分（> 3）显着增加了PCOS女性代谢性疾病的风险（P <0.05）。
CYP11A1基因多态性与多囊卵巢综合征患者的关联性
引言多囊卵巢综合征 (PCOS) 是一种复杂而常见的疾病，影响 5–20% 的育龄妇女。全球约有 1.05 亿年龄在 15-49 岁之间的女性被诊断出患有 PCOS1。PCOS 仍然是最难治疗的疾病之一，因为它的性质复杂、发展特点鲜明，并且对女性从青少年时期到绝经后期的生活有影响2。PCOS 最常见的结果是女性无排卵，以高雄激素和胰岛素抵抗为标志，它是月经不调、闭经和月经过少的最常见原因之一，而月经稀发是女性不孕的最常见原因3。PCOS 的特点是促性腺激素缺乏、雄激素水平升高、胰岛素抵抗、慢性无排卵和月经周期不规律。生殖异常是多囊卵巢综合征的常见特征。激素在卵巢功能和月经周期管理中起主导作用，从而保持生育能力。
多囊卵巢综合征基于干细胞的疗法
缩写：ADSC，脂肪衍生的干细胞； AFSCs, amniotic fluid stem cells; AMH，抗毛刺激素； BMSC，骨髓基质细胞； CC，积云； CDC2，细胞分裂控制2； CTGF，结缔组织生长因子； DHEA，脱氢雌激素； E2，雌二醇2; Exo，外泌体； FGF2，成纤维细胞生长因子2； FSH, follicular stimulating hormonel; GADD45B，生长停滞和DNA损伤诱导β； IL-1B，白介素1 beta; LH，黄体激素； menscs，月经血液衍生的间充质干细胞； MSC，间充质干细胞； MSC-EV，间充质干细胞衍生的细胞外囊泡； OSC，卵巢干细胞； PCOS，多囊卵巢综合征； VEGF，血管内皮生长因子； VSEL，非常小的胚胎样干细胞； TNFα，肿瘤坏死因子α; UC-MSCs, umbilical cord mesenchymal stem cells