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能量代谢相关基因对射血分数保留的心力衰竭的诊断潜力
方法：从基因表达综合数据库中获取 HFpEF 小鼠数据集（GSE180065，包含 10 个 HFpEF 和 5 个对照样本的心脏组织）。比较 HFpEF 组和对照组的基因表达谱，以识别差异表达的 EMRG（DE-EMRG），并使用机器学习算法筛选具有诊断价值的诊断生物标志物。同时，我们构建了基于生物标志物的列线图模型以评估其预测能力，并使用单基因集富集分析、药物预测和调控网络分析对诊断生物标志物的功能进行研究。此外，利用基于诊断生物标志物表达的共识聚类分析来识别差异 HFpEF 相关基因（HFpEF-RG）。对 HFpEF 和亚型进行免疫微环境分析，以分析免疫细胞与诊断生物标志物以及 HFpEF-RG 之间的相关性。最后，对HFpEF小鼠模型进行qRT-PCR分析，以验证诊断生物标志物的表达水平。
empagliflozin用于治疗慢性心力衰竭的射血分数
本指南中的建议代表了尼斯的观点，在仔细考虑可用的证据后到达。在行使判断力时，希望卫生专业人员将此指南充分考虑到患者的个人需求，偏好和价值观。在本指南中应用建议是由卫生专业人员及其患者酌情决定的，并且不超越医疗保健专业人员的责任，以便与患者和/或其护理人员或监护人或监护人协商，以做出适合个人患者情况的决定。
dapagliflozin用于治疗慢性心力衰竭，以保留或轻度降低的射血分数
临床专家指出，慢性心力衰竭，射血分数降低和慢性心力衰竭以及保留或轻度减少的射血分数不应一定被视为2个单独的条件，并且它们存在于连续体中。Dapagliflozin已经获得了慢性心力衰竭的营销授权，而射血分数减少，并且由NICE推荐该人群（请参阅NICE的Dapagliflozin [TA679]的技术评估指南）。委员会指出，此评估良好范围的人口是“成年人患有症状性心力衰竭，左心室射血分数为40％或更多”。还有一群患有慢性心力衰竭的人，其左心室射血分数最初低于40％，但随后提高到40％以上。这些被包括在交付临床试验中作为亚组（请参阅第3.5节）。此评估与患有慢性心力衰竭的人有关，射血分数保留或轻度降低（左心室射血分数超过
三卷壳冠状动脉输注心圈衍生细胞，用于治疗心力衰竭，并在临床前猪模型中保留的射血分数
三个 - 在临床前的猪模型中保留的射血症的心层衍生细胞对心力衰竭治疗心力衰竭的三个血管冠状动脉输注1，2·Jin -bo su Su Su 1·DaphnéCorboz1·Paul -Paul -Matthieu Chiaroni 1，2 GaëtanPallot 5·Juliette Brehat 1·Lucien Sambin 1·Guillaume 1·Nadir Mouri 6·Auréliende Pommereau 1·Pierre denormandie 1·Pierre denormandie 1·Stéphanegermain 5·stémenegain5·Alain Lacampagne 4·Alain Lacampagne 4·Emmanuel teiger 1，bimanuel teiger 1，2.2 bijan.ghaleh@inserm.fr 1 INSERM U955 - IMRB, UPEC, École Nationale Veterinaire d'Alfort, Maisons - Alfort, France 2 Public assistance - HOPITALS OF PARIS, HOPITAL Henri MONDOR, Cardiology service, CRETEIL, France 3 Smidt Heart Institute, Cedars Sinai Medical Center, Los Angeles, CA, USA 4 PhilyDexp, Universite de Montpellier，Inserm U1046，CNRS UMR 9214，蒙彼利埃，法国5号，5个生物学跨学科研究中心（CIRB），法国学院，CNRS，CNRS，CNRS，INSERM，INSERM，PSL研究大学，巴黎，巴黎，巴黎，大学医院亨利·蒙多德，生物学杂物学系，繁殖良好的纪念碑，是漫画界，是细菌般的繁殖，是繁琐的，是细菌般的孔子繁殖，心脏卵石衍生的细胞・心力衰竭，具有保留的射血分数・舒张功能・肥大 -
单细胞转录组学揭示了鼠心力衰竭中成纤维细胞激活的独特模式，并保留的射血分数
a）综合鼠HFPEF和HFREF（ANGII和MI）成纤维细胞研究的示意图。b+c）综合成纤维细胞的UMAP嵌入，疾病（HF，心力衰竭）与对照（B），研究（C）。d）综合成纤维细胞状态的顶部细胞状态标记表达的概述。e）UMAP嵌入，显示由细胞簇着色的集成的成纤维细胞地图集，即集成的成纤维细胞状态（IFS）。标签指示基于功能表征的可能的成纤维细胞分化。f）基于综合成纤维细胞状态中足迹基因的效果大小（AVG log2折叠变化）的估计途径活动。*后代z得分> 2。g）具有综合成纤维细胞状态标记的细胞外基质基因组的过度代表性分析。使用Benjamini Hochberg校正的超几何测试， *Q <0.05，** Q <0.01，*** q <0.001。
iih干预：比较两种治疗方法（分流和支架）的临床试验，以保护特发性颅内高血压患者的愿景
普通的英语摘要背景和研究的目的是特发性颅内高血压（IIH）是一种神经系统疾病，其特征是颅骨内部压力增加，称为颅内压（ICP）。在肥胖年龄的女性中更常见。IIH的常见症状包括头痛，视力模糊和耳朵响起。 如果未经治疗，该疾病可能会引起失明。 大多数IIH患者都通过减肥和药物治疗。 不到10％的患者会出现进行性视觉丧失，需要紧急干预以减少ICP并保留视力。 该试验将比较在英国执行的两种最常见的干预措施，并评估其临床和成本效益。 第一个被称为脑脊液（CSF）分流，并涉及一种程序，其中将一个称为分流的细管植入体内以排出脑液。 第二个称为硬脑膜静脉窦支架（DVSS），涉及一项程序，其中将称为支架的金属网管植入脑血管内。 这两个程序都可以保留视力，但是没有强有力的证据可以支持另一个程序。 参与者将有同样的机会接受CSF分流或DVSS的治疗。 试验的目的是知道哪种干预措施是保存愿景和最具成本效益的最有效的方法。IIH的常见症状包括头痛，视力模糊和耳朵响起。如果未经治疗，该疾病可能会引起失明。大多数IIH患者都通过减肥和药物治疗。不到10％的患者会出现进行性视觉丧失，需要紧急干预以减少ICP并保留视力。该试验将比较在英国执行的两种最常见的干预措施，并评估其临床和成本效益。第一个被称为脑脊液（CSF）分流，并涉及一种程序，其中将一个称为分流的细管植入体内以排出脑液。第二个称为硬脑膜静脉窦支架（DVSS），涉及一项程序，其中将称为支架的金属网管植入脑血管内。这两个程序都可以保留视力，但是没有强有力的证据可以支持另一个程序。参与者将有同样的机会接受CSF分流或DVSS的治疗。试验的目的是知道哪种干预措施是保存愿景和最具成本效益的最有效的方法。
能源政策是否支持低碳发电的杀伤能源存储？
英国伦敦UCL考古研究所； B英国米德尔斯堡蒂赛德大学卫生与生命科学学院； c化学系和质谱卓越中心，约克大学，英国约克大学； D德国图宾根大学的史前，早期历史和中世纪考古研究所； E约克大学考古学系，英国约克大学； F UCL神经病学研究所，UCL神经病学研究所，UCL神经病学研究所，英国伦敦UCLH；英国伦敦的G摩尔领域眼科医院； H荷兰阿姆斯特丹神经科学校园神经科学系； i神经科学校园阿姆斯特丹，荷兰阿姆斯特丹神经科学校园； J哥本哈根大学，丹麦哥本哈根大学地球遗传学的J部分； K考古和法医科学，英国布拉德福德大学布拉德福德大学； L哥本哈根大学哥本哈根大学哥本哈根哥本哈根哥本哈根大学的生物学组学部分； M麦当劳考古研究所，英国剑桥
clarin-2基因补充持久地保留了渐进听力损失模型中的听力
听力损失是影响全世界数百万人的目前有限治疗方案的主要健康问题。在Clarin-2降低的CLRN2 /小鼠中，此处用作进行性听力丧失的模型，除了先前证明的头发束结构和机械电透射的缺陷外，我们还报告了突触听觉差异。，我们寻求对病毒介导的基因脱粒的深入评估，作为这些助听器障碍小鼠的一种疗法。补充鼠CLRN2或人类CLRN2基因在处理过的CLRN2 /小鼠中正常听力。相反，在与中度到重度后听力损失的患者中鉴定出的CLRN2的突变形式，无法防止听力损失。clarin-2的异位表达成功地阻止了立体胶体的丧失，保持正常的机械转导，保留的内毛细胞突触功能，并确保随时间的时间差异。在丢失转导的立体核细胞之前交付CLRN2时，观察到最大听力保存。我们的发现表明，基因治疗对于治疗与CLRN2患者突变相关的语言后听力障碍和与年龄相关的聋人有效。
使用电子健康记录和超声心动图
研究人群和数据来源雷恩大学医院中心（RUHC）的EHOP临床数据仓库（CDW）包含临床笔记，药物处方，实验室测试和行政数据。6，7它还包括使用法国版本的国际疾病分类（ICD-10）编码的诊断。使用这项技术，可以将Ruch的种群筛选为患有HFPEF的患者。根据其医生的报告，将患者定义为具有HFPEF（这些是SUP提出的用于应用指南的定义）。然后，我们将这些患者的单个EHR数据进行了分析。此外，还提供超声心动图数据。我们专注于2017年1月至2018年12月之间的每个记录。
在两次打击的心力衰竭模型中纠正饮食和自愿运动对心肌恢复的相对贡献，并保留了射血分数
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是此预印本版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月8日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.03.636256 doi：Biorxiv Preprint