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时空相似性措施基于多任务学习，用于使用MRI数据预测阿尔茨海默氏病进展
摘要 - 识别和利用各种生物标志物跟踪阿尔茨海默氏病（AD）的进展已受到许多最近的关注，并使帮助临床医生迅速做出了迅速的决定。传统的进程模型着重于从MRI/PET图像（例如区域平均皮质厚度和区域量）中提取感兴趣区域（ROI）中的形态生物标志物（ROI）。它们是有效的，但忽略了随着时间的流逝，大脑ROI之间的关系会导致协同的恶化。用于探索这些生物标志物之间的协同恶化关系，在本文中，我们提出了一种新型时空相似性度量的多任务学习方法，可有效预测AD的进展并敏感地捕获生物标志物之间的关键关系。特别是，我们首先定义了一个时间量度，用于估计生物标志物变化随时间变化的幅度和速度，这表明趋势变化（时间）。将这一趋势转换为矢量，然后我们比较了统一的矢量空间（空间）中生物标志物之间的这种变异性。实验结果表明，与直接基于ROI的特征学习相比，我们提出的方法在预测疾病进展方面更有效。我们的方法还使执行纵向稳定性选择以确定生物标志物之间不断变化的关系，这些关系在疾病进展中起着关键作用。我们证明，皮质体积或表面积之间的协同恶化的生物标志物对认知预测具有显着影响。索引术语 - Alzheimer疾病，脑生物标志物相关性，余弦相似性，多任务学习
急性髓样白血病进展过程中骨髓微环境的重塑
急性髓样白血病（AML）由恶性造血茎和祖细胞（HSPC）克隆造成正常造血的劫持。根据美国癌症学会的说法，AML是成年人口中第二大常见的白血病类型，占所有白血病病例的31％。5年生存率小于28％的AML患者的预后率显着较低（1）。尽管在治疗AML方面取得了很多进展，但这些疗法无法完全治愈该疾病。疾病复发很大程度上是由于白血病干细胞（LSC）从化学治疗药物和抗癌药中逃脱的。骨髓（BM）小裂被认为是通过BM微环境细胞与白血病细胞之间的双向相互作用而重塑的，以偏向AML的进展（2）。在白血病发生期间，BM生态位的恶化也会提高AML-HSPC和白血病爆炸增殖之间的竞争力（3）。理解正常造血过程中各种造血干细胞（HSC） - 氮相互作用变得很重要。进一步了解白血病期间BM壁ches重塑的动力学构成了现代癌症研究的组成部分。针对这些白血病壁ni，正在成为开发新型治疗AML治疗策略的新途径。
Sinensetin 通过抑制 Wnt/β-catenin 通路抑制乳腺癌细胞进展
近年来，随着美国食品药品监督管理局 (FDA) 于 2014 年批准 alvocidib 用于治疗急性髓性白血病，黄酮类化合物作为抗癌药物的研究出现了一个新的研究方向 (3-6)。黄酮类化合物广泛存在于植物界，流行病学研究表明，膳食黄酮类化合物对癌症具有化学预防作用 (7-9)。多甲氧基黄酮 (PMF) 是被两个或多个甲氧基取代的黄酮类化合物。对各种药用植物和柑橘的研究表明，PMF 的结构变化很大，例如较小的甲氧基黄酮和结构异构体。结构异构体包括 5,6,7,4'-四甲氧基黄酮、橘皮素、3,5,6,7,3',4'-六甲氧基黄酮、川陈皮素、3,5,6,7,8,3',4'-庚甲氧基黄酮和金圣草素。虽然一些研究表明，黄酮类化合物的组成和结构对抗肿瘤能力有重大影响，但很少有研究
多能/多能干细胞可以反向帕金森氏病吗？
帕金森氏病（PD）是一种进行性神经退行性疾病，其特征是中脑在多巴胺神经元的连续和选择性变性或死亡，导致骨皮质神经回路功能障碍。当前的PD临床治疗包括药物治疗和手术，这些治疗和手术可以短期缓解症状，但与许多副作用有关，并且无法逆转PD的进展。多能/多能干细胞具有自我更新能力，并且具有分化为多巴胺能神经元的潜力。多能/多能干细胞或从这些细胞中得出的多巴胺能神经元的移植是对PD中完全修复受损神经回路的有前途的策略。本文回顾并总结了PD的当前临床前/临床处理，其效率以及各种干细胞的优点/缺点，包括多能和多功能干细胞，以详细的概述，以详细概述这些细胞如何应用这些细胞处理PD的处理，以及挑战和挑战，以便在挑战和刺激下进行概述。
通过TSPO PET测量的小胶质细胞与阿尔茨海默氏病病理学有关，并介导疾病进展模型的关键步骤
5。Bejanin A，Schonhaut DR，La Joie R等。tau病理学和神经变化，导致阿尔茨海默氏病的认知障碍。大脑。 2017; 140（12）：3286-3300。 6。 Healy LM，Zia S，Plemel JRJCB。 朝着小胶质细胞异质性的定义。 社区生物。 2022; 5：1114。 7。 li X，Li Y，Jin Y等。 小胶质老化过程的转录和表观遗传解码。 自然衰老。 2023：1-24。 8。 Paolicelli RC，Sierra A，Stevens B等。 小胶质细胞状态和命名：十字路口的领域。 神经元。 2022; 110：3458-3483。 9。 Hansen DV，Hanson JE，Sheng Morgan。 小胶质细胞中的阿尔茨海默氏病。 J细胞生物。 2018; 217：459-472。 10。 Krasemann S，Madore C，Cialic R等。 TREM2-APOE路径驱动神经退行性疾病中功能障碍小胶质细胞的转录表型。 免疫。 2017; 47：566-581。 11。 Dani M，Wood M，Mizoguchi R等。 小胶质细胞活化在体内与阿尔茨海默氏病中的tau和淀粉样蛋白同时在体内。 大脑。 2018; 141：2740-2754。 12。 Hanslik KL，Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11：570711。 13。 Hopp SC，Lin Y，Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15：269。 14。大脑。2017; 140（12）：3286-3300。 6。 Healy LM，Zia S，Plemel JRJCB。 朝着小胶质细胞异质性的定义。 社区生物。 2022; 5：1114。 7。 li X，Li Y，Jin Y等。 小胶质老化过程的转录和表观遗传解码。 自然衰老。 2023：1-24。 8。 Paolicelli RC，Sierra A，Stevens B等。 小胶质细胞状态和命名：十字路口的领域。 神经元。 2022; 110：3458-3483。 9。 Hansen DV，Hanson JE，Sheng Morgan。 小胶质细胞中的阿尔茨海默氏病。 J细胞生物。 2018; 217：459-472。 10。 Krasemann S，Madore C，Cialic R等。 TREM2-APOE路径驱动神经退行性疾病中功能障碍小胶质细胞的转录表型。 免疫。 2017; 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Sinensetin 通过抑制 Wnt/β-catenin 通路抑制乳腺癌细胞进展
近年来，随着美国食品药品监督管理局 (FDA) 于 2014 年批准 alvocidib 用于治疗急性髓性白血病，黄酮类化合物作为抗癌药物的研究出现了一个新的研究方向 (3-6)。黄酮类化合物广泛存在于植物界，流行病学研究表明，膳食黄酮类化合物对癌症具有化学预防作用 (7-9)。多甲氧基黄酮 (PMF) 是被两个或多个甲氧基取代的黄酮类化合物。对各种药用植物和柑橘的研究表明，PMF 的结构变化很大，例如较小的甲氧基黄酮和结构异构体。结构异构体包括 5,6,7,4'-四甲氧基黄酮、橘皮素、3,5,6,7,3',4'-六甲氧基黄酮、川陈皮素、3,5,6,7,8,3',4'-庚甲氧基黄酮和金圣草素。虽然一些研究表明，黄酮类化合物的组成和结构对抗肿瘤能力有重大影响，但很少有研究
HOMA-IR和Matsuda指数作为自身抗体阳性亲戚中1型糖尿病进展的预测指标
抽象目标/假设我们评估了HOMA-IR和Matsuda指数是否与1型糖尿病的阶段有关。方法研究了预防试验网途径的1型糖尿病患者（n = 6256）的个体的自身抗体（AAB）阳性亲属。通过调整胰岛素分泌，Index60和胰岛素生成指数（IGI）的测量，评估了胰岛素抵抗（HOMA-IR）和胰岛素敏感性（MATSUDA指数）与BMI百分位数（BMIP）和年龄的关联。cox回归用于确定HOMA-IR和Matsuda指数的杂物是否预测了从未上演（<2 AAB）到第1阶段（≥2个AAB和正常甘油症）的过渡，从阶段1到第2阶段2（≥2个AABS（具有dydysglycaemia），以及diabetes as ADA的diabetes as critialia as a后，结果与基线年龄和BMIP（p <0.0001）有着强烈的HOMA-IR（正）和Matsuda指数（逆）。在调整索引60后，从第1阶段到第2阶段的过渡与较高的HOMA-IR和较低的Matsuda索引（HOMA-IR：HR = 1.71，P <0.0001； MATSUDA索引，HR = 0.40，P <0.0001），与从阶段1或2阶段到1或2阶段到3阶段到第3阶段到3（HOMA-ir：homa-ir：homa-ir：hora-ir：hr：hr：hr：1.98：1.98，p = 1.98，p = 0. 98; HR = 0.46，p <0.0001）。没有调整，homa-ir的进展关联与第3阶段的关联是逆的，而对Matsuda指数的阳性是呈阳性的，而在方向性的相反，调整是相反的。当使用IGI代替Index60时，发现相似。结论/解释为1型糖尿病的第2阶段和第3阶段的进展随着HOMA-IR的增加而增加，并在调整胰岛素分泌后随着Matsuda指数的减少。胰岛素分泌的指标似乎有助于解释与1型糖尿病与HOMA-IR或AAB阳性亲戚中的Matsuda指数的关联。
通过合并大小方向的大脑结构变化定量和张量多任务学习
摘要 - 预测阿尔茨海默氏病（AD）进展的机器学习（ML）技术可以极大地帮助研究人员和临床医生建立有效的AD预防和治疗策略。数据形式的单调性和医疗数据稀缺性是当前限制ML方法性能的主要原因。在这项研究中，我们提出了一种新型的基于相似性的定量方法，该方法同时考虑了脑生物标志物之间结构变化的幅度和方向关系，并将量化数据编码为第三阶张量，以解决数据形式单调性问题，然后将量张量的多任务学习模型相结合以预测AD AD Progssive。在此模型中，对每个患者的预测都被视为一项任务，每个任务共享通过张量分解获得的一组潜在因素，任务之间的知识共享可以改善模型的概括并解决医疗数据稀缺问题。该模型可用于有效预测AD积分磁共振成像（MRI）数据和AD患者在不同阶段的认知评分的进展。为了评估所提出方法的有效性，我们利用阿尔茨海默氏病神经影像学计划（ADNI）进行了广泛的实验。结果表明，所提出的模型比各种认知评分上的单项任务和最先进的多任务回归方法更准确，一致地预测AD的进展。所提出的方法可以识别患者的大脑结构变异，并将其应用于可靠地预测和诊断AD进展。
开发并部署全国范围内的糖尿病患者慢性肾病进展预测模型
慢性肾病 (CKD) 是糖尿病引起的主要并发症，约 25% - 40% 的糖尿病患者会患上糖尿病肾病 (1)。糖尿病不仅是最常见的疾病之一，也是导致肾衰竭的主要原因。根据美国肾脏数据系统 (USRDS) 的数据 (https://adr.usrds.org/2021/end-stage-renal-disease/11-international-comparisons)，在新加坡，糖尿病占需要透析的终末期肾衰竭 (ESKF) 病例的三分之二，患病率位居世界最高之列。糖尿病通过两种主要途径导致肾脏损害：慢性高血糖和肾素-血管紧张素系统的激活。这些过程最终会导致肾小球硬化、白蛋白尿和肾功能损害 (2)。预计到 2040 年，CKD 将成为全球第五大死亡原因 (3)。由于 CKD 在早期往往没有症状，因此通常诊断较晚。ESKF 患者的治疗需要大量资源，对于资源有限、预算受控的医疗保健系统而言，这仍然是一个巨大的挑战。患者本身的生活质量也会显著下降，并因病情而背上经济负担。识别出肾功能恶化风险高的患者对于避免或延缓他们发展为 ESKF 至关重要。这些患者可以在早期接受治疗，并尽早参与长期肾脏护理计划。肾脏病评估、管理和优化 (NEMO) 计划的引入是为了在初级保健环境中更早地优化肾脏保护治疗。与未参加 NEMO 的糖尿病患者相比，参加 NEMO 计划的患者肾功能恶化率降低了 28% ( https://www.healthhub.sg/az/medical-and-care-facilities/nemo-programme-for-diabetic-kidney-patients )。然而，NEMO 计划仅关注新加坡一个综合诊所集群的患者，且仅针对一个治疗参数。因此，由新加坡所有公立医院的肾病专家组成的整体降低和跟踪慢性肾脏病方法 (HALT-CKD) 计划于 2017 年启动，作为 NEMO 计划的增强和扩展版本。HALT-CKD 国家计划的目标和跟踪对象更为广泛，即新加坡所有 1 期至 4 期 CKD 患者。该计划也在新加坡所有综合诊所开展，旨在识别和控制 CKD 的循证风险因素，以延缓 CKD 进展。一些西方国家已研究了 CKD 进展的预测方法，以协助患者的早期干预。Tangri 等人（4）在加拿大人群中建立了 CKD 进展为 ESKF 的风险模型，并发现了一系列重要指标——年龄、性别、估计肾小球滤过率 (eGFR)、以及尿白蛋白、血清钙、血清磷酸盐、血清碳酸氢盐和血清白蛋白的水平。后来，该模型针对多国队列进行了评估和重新校准（ 5 ）。Tangri 等人的方法也用于预测需要肾脏替代治疗的肾衰竭的概率和时间（ 6 ）。Ramspeck 等人（ 7 ）选择了 11 个肾衰竭预测模型，并在两个大型队列中对其进行了验证
预处理18F-FDG-PET/CT参数是无效生存的生物标志物，最佳总体反应和接受一线免疫疗法的转移性黑色素瘤患者的总体生存率
自从引入检查点抑制剂ipilimumab（靶向细胞毒性T-淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4））和Nivolumab / pembrolizumab（靶向计划的死亡-1（PD-1）受体及其组合组合以来，对晚期黑色素瘤患者的治疗已有急剧改善。现在可以使用有效的免疫疗法，无论突变状态如何，都可以进行治疗[1]。免疫治疗药物的应用已导致患者总生存期（OS）和无进展生存率（PFS）的显着改善[2-4]。不幸的是，在免疫疗法下，约有百分之五十的治疗患者具有一级耐药性或可以在免疫疗法下产生次要耐药性。为了应对这一挑战，诸如乳酸脱氢酶（LDH）等临床标记[5，6]以及实验性生物标志物用于识别可能无法从具有检查点抑制剂的治疗中获利的患者。标准度量计算机断层扫描（CT）参数，例如肿瘤大小，全身肿瘤的体积以及实验性放射线参数，在某些螺柱中有可能预测诸如OS，PFS和三个月后的响应等终点[7-12] [7-12]。另一方面，有研究发现基线CT中CT参数的明显预测能力[13]。目前，没有实验性的CT生物标志物被广泛接受用于常规临床使用[14]。它在反应评估和监测免疫疗法毒性方面仍然是一种宝贵的方式[16]。最近的一项荟萃分析强调了基线SUVMAX，MTV和总病变的值flourine-18氟氧化葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描（18F-FDG-PET/CT）是一种已建立的选择方法，是通过免疫检查点抑制剂治疗的转移性黑色素瘤患者管理的基石[15]。根据最近出版物的发现，几个18F-FDG-PET/ CT参数可能是预测接受免疫疗法治疗的美拉马患者的反应和存活的潜在生物标志物。这些参数可以分为三组：肿瘤负担，肿瘤葡萄糖摄取和非肿瘤造血组织分类主义[17]。从18F-FDG-PET/CT扫描中进行的全身代谢肿瘤体积大约在免疫疗法开始后大约三个月被发现是黑色素瘤患者OS的强烈预后指标[18]。一项试点研究证实，接受全身性治疗的不可切除的转移性黑色素瘤患者的总生存率与高肿瘤负荷，某些器官区域的转移以及至少一个转移性高直径或高直径或不良代谢相关的患者[19]。一项研究使用在开始抗PD-1处理之前从基线18F-FDG-PET/CT中提取的生物标志物。总代谢肿瘤体积（MTV）与较短的OS相关，并用于定义三种风险类别[20]。