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下一代可降解的3D网格为骨盆器官脱垂维修提供希望
“这项研究确定了简单的几何属性，即角度和孔隙率，可以在分娩后再生受损的组织。” Paul博士说。“使用逐层加法3D打印技术，制造了九个架构上不同的网格，以优化构建结构，该体系结构将使网格的降解同时促进组织集成。
二尖瓣脱垂的遗传学和病理生理学
二尖瓣脱垂 (MVP) 是一种常见疾病，影响 2-3% 的普通人群，也是最复杂的瓣膜病变形式，晚期并发症发生率高达每年 10-15%。并发症包括二尖瓣反流，可导致心力衰竭和心房颤动，但也可能导致危及生命的室性心律失常和心血管死亡。猝死最近成为 MVP 疾病的首要问题，增加了治疗的复杂性，表明 MVP 疾病尚未得到正确理解。MVP 可以作为马凡氏综合征等综合征的一部分出现，但最常见的形式是无综合征、孤立性或家族性的。虽然最初确定了一种特定的 X 连锁 MVP 形式，但常染色体显性遗传似乎是主要的传播方式。 MVP 可分为粘液瘤性变性（Barlow）、纤维弹力素缺乏症和 Filamin A 相关 MVP。虽然 FED 仍被认为是一种与衰老有关的退行性疾病，但粘液瘤性 MVP 和 FlnA-MVP 被认为是家族性病变。破译与 MVP 相关的基因缺陷仍在进行中；尽管由于家族性方法，FLNA、DCHS1 和 DZIP1 已被鉴定为粘液瘤性 MVP 的致病基因，但它们只能解释一小部分 MVP。此外，全基因组关联研究揭示了常见变异在 MVP 发展中的重要作用，这与这种疾病在人群中的高患病率相符。再者，MVP 与室性心律失常或特定类型的心肌病之间存在潜在的遗传联系。详细介绍了有助于增进 MVP 遗传和病理生理学知识的动物模型，尤其是那些可以轻松操纵以表达人类中发现的遗传缺陷的动物模型。根据遗传数据和动物模型的证实，简要介绍了 MVP 的主要病理生理学途径。最后，在 MVP 的背景下考虑了遗传咨询。
在临床前研究中使用动物模型来开发骨盆器官脱垂的手术网格
抽象引入和假设聚丙烯（PP）网格用于治疗骨盆器官脱垂（POP），引起了人们对长期并发症的实质性关注，导致其在多个国家禁止。在响应中，正在探索新兴材料作为脱垂手术的替代方法。临床前动物模型在临床试验之前，历史上一直在验证医疗设备方面发挥了关键作用。成功翻译这些材料需要鉴定出适当的动物模型，这些模型复制了女性人类骨盆及其生物力学特性。临床前体内测试评估了手术网格和治疗功效在预防流行复发方面的安全性。方法在过去的十年中，研究对用于临床前骨盆网测试的动物模型进行了严格审查，并为将来的临床前研究提出了有希望的模型。结果大鼠是通过腹部植入进行毒性和生物相容性研究的最常见哺乳动物。尽管非人类灵长类动物是有效性测试的黄金标准，但道德考虑因素限制了它们与人类非常相似的生物学和认知相似之处。因此，由于其生殖系统的相似性和均等之后自发流行的倾向，绵羊是最喜欢的大型动物模型。结论这项研究为选择适当的动物模型的旋转骨盆网测试提供了宝贵的见解，为提高新型外科手术干预措施在POP治疗中的安全性和功效至关重要。
二尖瓣脱垂的生物学：从一般机制到高级分子模式 - 叙事评论
二尖瓣脱垂（MVP）代表原发性二尖瓣反流的最常见原因。几年来，这种疾病的生物学机制吸引了研究人员的注意，试图确定负责这种特殊情况的途径。在过去十年中，心血管研究已从一般的生物学机制转变为分子途径的改变。例如，TGF-β信号传导的过表达显示在MVP中起关键作用，而血管紧张素-II受体阻断可通过在同一信号传导途径上作用来限制MVP的进展。关于细胞外基质组织，瓣膜间质细胞的密度增加和催化酶的失调（基质金属蛋白酶酶尤其是基质金属蛋白酶）改变了胶原蛋白，弹性蛋白和蛋白聚糖成分之间的稳态，已经证明了可能为myxommot贡献了Myxometoute MVP。此外，已经观察到，高水平的骨蛋白蛋白蛋白可能通过增加退化的二尖瓣LEA层中的胶原蛋白沉积来有助于MVP的发病机理。尽管据信MVP代表了多种遗传途径改变的结果，但要区分综合症和非综合症状很重要。在第一种情况下，例如在Marfan综合征中，已经清楚地鉴定出了特定基因的作用，而在后者中，逐渐增加了遗传基因座的数量。此外，由于已经鉴定出可能与MVP进展和严重程度相关的潜在引起疾病的基因和基因座，基因组学已得到更多的兴趣。动物模型可能有助于更好地理解MVP的分子基础，可能会提供足够的信息来解决旨在减慢MVP进展的特定机制，因此产生了影响这种情况自然历史的非手术疗法。尽管在这个领域取得了持续的进步，但提倡进一步的翻译研究，以提高我们对MVP开发和进展的生物学机制的了解。