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雌性小鼠在产前暴露于丙戊酸表现出复杂的社会行为缺陷
自闭症谱系障碍（ASD）是一种神经发育障碍，主要由社会交流中的缺陷以及刻板印象和限制的行为和利益，男性对女性偏见为4.2/1。使用广泛实施的三核测试程序，通常在男性和女性中很少分析ASD动物模型中的社会行为。在这里，我们实施了一个新的程序，即实时鼠标跟踪器（LMT），结合了人工智能，机器学习程序和行为指标。，我们在胚胎第12.5天在产前暴露于丙戊酸（VPA）（450 mg/kg）的小鼠上使用了它，这是我们以前已广泛表征的广泛认识和有效的ASD模型。我们专注于雌性小鼠后代，在这种情况下，在使用3-CT程序时很少有社会缺陷被记录。我们记录了与这些小鼠的社会行为有关的几个参数，在四只雌性小鼠组中连续三天持续三天。对4例使用相同治疗（4个盐水或4个VPA）或不同治疗方法（3盐水和1个VPA）组进行了比较。我们报告说，VPA女性显示出几种类型的社会缺陷，这些缺陷在本质上和随时间而言是不同的。当VPA小鼠与盐碱小鼠一起放置在LMT中时，它们的社会缺陷最早在实验开始时就显示出显着改善，在实验的整个过程中最多可持续3天。我们的发现表明，ASD可能在女性中被诊断出来。他们还暗示，与典型个体的存在可以改善与ASD相关的社会缺陷。
醒来和睡眠期之间意识率延长的患者的脑电图差异
结果：1。MC中的分形维度（Higuchi的分形维度（HFD））往往高于所有阶段VS/UWS患者的分形维度（HFD），仅在醒来阶段存在显着差异（P <0.05）。醒来阶段的HFD与CRS-R评分呈正相关，并以88.3％的诊断精度表现出最高的诊断精度。与VS/UWS中的Teager-Kaiser能量运营商（TKEO）在MCS中的患者水平也更高，在NREM2阶段（p <0.05）中，与CRS-R-R分数和诊断精度为75.2％，在NREM2阶段中显着。MCS患者中的δ -band功率频谱密度[PSD（δ）]低于VS/UWS中的患者，在唤醒阶段明显如此明显（P <0.05），并且与CRS -R分数呈负相关，诊断精度为71.5％。
与长时间射击训练相关的大脑可塑性
结果：结果表明，与男性正常对照组相比，男性精英射击者在额叶，额叶，顶叶，前叶，前叶，丘脑和扣带回的区域均匀性（REHO）以及较高的功能连接性以及内侧额叶皮层（MEDFC）和临时临时时间幼虫（Tometemal Permutonal Permutanal Gyrus（Tomtemal）（Tomteg）（Tomteg）（Tomteg）（tome）（Tometec）之间。男性精英射击者在右下颞叶中还显示出更高的皮质厚度。右上纵向筋膜（SLF），右下额枕骨（IFF）和右前丘脑辐射（ATR）中的下部各向异性（FA）值；镊子小调和左ATR中的较低轴向扩散率（AD）值；右壳核和右下顶叶皮层（IPC），右IPC和右心肠皮层以及右侧室内皮层以及右上层顶皮层（SPC）之间的结构连通性较低。
持续诱导自噬可提高蝾螈细胞在长期饥饿状态下的存活率
蝾螈表现出极强的抗饥饿能力，这让它们能够在自然栖息地中忍受长时间的无食物状态。虽然自噬（一种涉及进化上保守的蛋白质的过程）有助于在食物匮乏的情况下生存，但它如何导致蝾螈细胞极端的抗饥饿能力仍未被探索。我们的研究使用了蝾螈物种 Pleurodeles waltl，结果表明蝾螈初级成纤维细胞在长期细胞饥饿期间保持恒定的自噬激活。与正常哺乳动物成纤维细胞不同（在急性饥饿期间自噬体形成会增加，但在长时间后会回到基线水平），蝾螈细胞在自噬开始 4 天后仍保持较高的自噬体数量，超过在营养丰富条件下观察到的水平。与营养丰富和饥饿状态下的哺乳动物细胞相比，独特的 P. waltl mTOR 直系同源物均表现出降低的溶酶体定位。然而，蝾螈细胞在饥饿条件下表现出 mTOR 底物的去磷酸化，类似于哺乳动物细胞。这些观察结果表明，蝾螈可能已经进化出一种独特的系统来平衡看似相互冲突的因素：高再生能力和饥饿期间自噬介导的生存。
心肌线粒体氧化磷酸化对长期电磁应激反应的能力
简介：线粒体是心脏的中央能量发生器，通过氧化磷酸化 (OXPHOS) 系统产生三磷酸腺苷 (ATP)。然而，线粒体还指导关键细胞决策和对环境压力源的反应。方法：本研究评估了长期电磁压力是否会影响线粒体 OXPHOS 系统和心肌的结构改变。为了诱发长期电磁压力，小鼠暴露于 915 MHz 电磁场 (EMF) 28 天。结果：对暴露于 EMF 的小鼠的线粒体 OXPHOS 容量的分析表明，复合物 I、II、III 和 IV 亚基的心脏蛋白表达显著增加，而 ATP 合酶 (复合物 V) 的 α 亚基的表达水平在各组之间保持稳定。此外，使用 Seahorse XF24 分析仪测量分离的心脏线粒体的呼吸功能表明，长时间的电磁应力会改变线粒体的呼吸能力。然而，与对照组相比，暴露于 EMF 的小鼠血浆中丙二醛（氧化应激指标）的水平和心肌线粒体驻留抗氧化酶超氧化物歧化酶 2 的表达保持不变。在左心室的结构和功能状态下，在受到电磁应力的小鼠的心脏中未发现任何异常。讨论：总之，这些数据表明长时间暴露于 EMF 可能通过调节心脏 OXPHOS 系统影响线粒体的氧化代谢。
DNA 修复功能对于细菌应激防御至关重要，但长期治疗后，抗生素耐受亚群对环丙沙星和庆大霉素敏感
。CC-BY 4.0 国际许可证永久有效。它以预印本形式提供（未经同行评审认证），作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权所有者于 2025 年 2 月 4 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2025.02.03.636342 doi：bioRxiv 预印本
注意力缺陷障碍的病因
无偿的外围前庭功能障碍会导致步态和姿势的不稳定，并具有主观的头晕和失衡。在单侧和双侧前庭病（UVP和BVP）患者中促进功能性补充的治疗方法的首选是前庭重新释放[1]。然而，一定比例的前庭病患者对康复难治性，难以治疗。尽管最近已经开发出前庭植入物来改善BVP的姿势，步态和生活质量[2]，但该治疗具有导致感官性听力损失作为手术并发症的重大风险[2]。因此，需要对难治性前庭病的微创治疗方法的发展。嘈杂的电力前庭刺激（NGVS）通过双侧放置在乳突区域上的电极将电流作为零均值的噪声传递给前庭系统。不可察觉的NGV水平促进了在包括自主，运动和姿势控制系统在内的神经系统中的亚阈值刺激的处理[3-6]。ngvs还增强了倾斜倾斜和自动翻译方向的感知阈值[7-9]。随机分辨率，在非线性系统中有最佳噪声水平的情况下，在其下阈值信号得到了增强，已提出是这些改善效果的基础机制[10，11]。在BVP患者以及健康受试者中应用最佳水平的NGV水平可改善常规稳定性和步态性能[4，12-18]。的研究表明，即使在BVP患者和健康受试者停止刺激后，NGV也可以改善姿势控制几个小时[3，19-21]。另一方面，另一项最近的研究报告说，NGVS不能改善BVP患者的姿势控制[22]。这些在BVP患者中的研究是开放标签或单盲研究，该研究对NGV进行了刺激[4、14、16-18]，并且没有足够的安慰剂效应或观察者偏见的评估。在本研究中，进行了多中心，随机，双盲，安慰剂对照，跨研究，以评估长时间NGVS在改善UVP和BVP严重姿势姿势不稳定患者身体平衡方面的疗效和安全性。
Glucophage XR 750 毫克缓释片
• 仅当 3 至 6 个月的剧烈生活方式改变仍未使血糖得到充分控制时，才应考虑使用二甲双胍。 • 治疗应以每日一次、晚餐时服用一片 500 mg 的 Glucophage XR 开始。 • 建议在 10 至 15 天后根据血糖测量结果调整剂量（OGTT 和/或 FPG 和/或 HbA1c 值应在正常范围内）。缓慢增加剂量可能会改善胃肠道耐受性。Glucophage XR 750 mg 的最大推荐剂量为每日一次、晚餐时服用 2 片（1500 mg）。 • 建议定期（每 3-6 个月）监测血糖状态（OGTT 和/或 FPG 和/或 HbA1c 值）以及风险因素，以评估是否需要继续、调整或停止治疗。 • 如果患者随后改善饮食和/或运动，或者医疗状况的改变使得增加生活方式干预成为可能，则也需要决定重新评估治疗。
长期使用糖皮质激素对猫中糖尿病发育的影响：长期文献综述的影响G
摘要糖尿病是一种慢性内分泌疾病，由于胰岛素产生或作用缺乏，由于持续性高血糖而表现出来。这项研究旨在检查糖皮质激素长期使用会导致猫中糖尿病的使用。该方法包括使用PubMed，Scopus和Web Science等科学数据库的全面文献综述。对相关文章进行了审查，其中包括在成对修订期刊上发表的原始研究和评论。这些文章研究了猫科动物和糖尿病之间的关联。包含要求包括英语，西班牙语或葡萄牙语中的完整文本。结果表明，长期使用糖皮质激素会引起胰岛素抵抗和高血糖，从而增加了猫中继发性猫糖尿病的风险。诸如高脂血症和体内脂肪重新分布之类的疾病是由于这些药物长期给药而导致的葡萄糖代谢的变化引起的。由糖皮质激素引起的胰岛素抵抗使正常的葡萄糖调节更加困难，从而导致糖尿病的发展。鉴于此，据说长时间使用糖皮质激素会导致猫中的猫糖尿病，从而对胰岛素敏感性和葡萄糖代谢产生负面影响。审查表明，应彻底监测和调整糖皮质激素给药，以降低糖尿病的风险和与猫科动物有关的其他并发症。Palavras-Chave：糖尿病； gatos;胶质皮质; Endócrinologia。抽象糖尿病是一种慢性内分泌状况，由于胰岛素产生或作用缺乏，其持续性高血糖表现出来。这项研究旨在检查糖皮质激素长期使用会导致猫中糖尿病的使用。该方法包括使用PubMed，Scopus和Web Science等科学数据库的全面文献综述。对相关文章进行了审查，其中包括原始研究
AMPK在抑制自噬和长期氨基酸剥夺作者中MTORC1信号的重新激活中的意外作用
摘要AMPK促进分解代谢并抑制合成代谢的细胞代谢，以在能量应激期间促进细胞存活，部分通过抑制MTORC1，这是一种合成代谢激酶，需要足够水平的氨基酸。我们发现缺乏AMPK的细胞显示出在氨基酸剥夺长期导致的营养应激期间凋亡细胞死亡增加。我们假定自噬受损解释了这种表型，因为一种普遍的观点认为AMPK通过ULK1的磷酸化启动了自噬（通常是亲生响应）。出乎意料的是，在缺乏AMPK的细胞中，自噬仍然没有受损，正如多个细胞系中的几个自噬读数所监测的那样。更令人惊讶的是，在氨基酸剥夺期间，不存在AMPK的ULK1信号传导和LC3B脂质增加，而AMPK介导的ULK1 S555的磷酸化（拟议启动自噬的站点）在氨基酸戒断或药理学MTORC1抑制后降低了ULK1 S555（拟议启动自噬）的磷酸化。此外，用化合物991，葡萄糖剥夺或氨基酸戒断引起的AICAR钝化自噬的AMPK激活。这些结果表明AMPK激活和葡萄糖剥夺抑制自噬。作为AMPK控制的自噬在意外方向上，我们检查了AMPK如何控制MTORC1信号传导。矛盾的是，我们观察到在长时间氨基酸剥夺后缺乏AMPK的细胞中MTORC1的重新激活受损。这些结果共同反对既定的观点，即AMPK促进自噬并普遍抑制MTORC1。这些发现促使对AMPK及其对自噬和MTORC1的控制如何影响健康和疾病进行了重新评估。此外，在延长氨基酸剥夺的背景下，它们揭示了AMPK在抑制自噬和MTORC1信号传导中的意外作用。关键字：mtor; S6K1; 4EBP1; lc3b; ULK1; ATG16L1;化合物991;葡萄糖剥夺； aicar;细胞存活缩写：AAS：氨基酸； ADP：双磷酸腺苷； AICAR：5-氨基咪唑-4-羧酰胺核糖核苷酸； AMP：单磷酸腺苷； AMPK：AMP激活的蛋白激酶； ATG14：自噬相关14； ATG16L1：自噬相关16，如1； ATG5：自噬相关5; BAFA1：Bafilomycin A1； DKD：双重击倒； DKO：双淘汰赛； ECL：增强的化学发光； LC3B：微管相关蛋白1A/1B轻链3B； MEF：小鼠胚胎成纤维细胞； MTORC1：雷帕霉素复合物1的机械靶标； MTORC2：雷帕霉素复合物2的机械靶标； p62：泛素结合蛋白p62，又名SQSTM1/secestosoms 1; S6K1核糖体蛋白S6激酶1; 4EBP1，EIF4E [真核起始因子4E]结合蛋白1； TEM：透射电子显微镜； ULK1：UNC-51样激酶1； VPS34，液泡蛋白排序34。