摘要:量子计算具有胜过经典计算机的潜力,并有望在各种领域中发挥积极作用。在量子机学习中,发现量子计算机可用于增强特征表示和高维状态或功能近似。量子 - 古典杂交算法近年来在嘈杂的中间尺度量子计算机(NISQ)环境下为此目的提出了量子 - 级别的混合算法。 在此方案下,经典计算机所起的作用是量子电路的参数调整,参数优化和参数更新。 在本文中,我们提出了一种基于梯度下降的反向传播算法,该算法可以充分地计算参数优化中的梯度并更新量子电路学习的参数,该参数以当前参数搜索算法的范围优于计算速度,同时呈现相同的测试精度,甚至更高。 同时,所提出的理论方案成功地在IBM Q的20量量子计算机上实施。 实验结果表明,栅极误差,尤其是CNOT门误差,强烈影响派生的梯度精度。 随着由于累积的门噪声误差,在IBM Q上执行的回归精度变得较低。量子 - 级别的混合算法。在此方案下,经典计算机所起的作用是量子电路的参数调整,参数优化和参数更新。在本文中,我们提出了一种基于梯度下降的反向传播算法,该算法可以充分地计算参数优化中的梯度并更新量子电路学习的参数,该参数以当前参数搜索算法的范围优于计算速度,同时呈现相同的测试精度,甚至更高。同时,所提出的理论方案成功地在IBM Q的20量量子计算机上实施。实验结果表明,栅极误差,尤其是CNOT门误差,强烈影响派生的梯度精度。随着由于累积的门噪声误差,在IBM Q上执行的回归精度变得较低。
最近的许多研究都集中在生物学上可行的监督学习算法变体上。然而,运动皮层中没有老师来指导运动神经元,大脑中的学习取决于奖励和惩罚。我们展示了一种生物学上可行的强化学习方案,适用于具有任意层数的深度网络。网络通过选择输出层中的单元来选择动作,并使用反馈连接将信用分配给负责此动作的连续较低层中的单元。做出选择后,网络会得到强化,没有老师来纠正错误。我们展示了新的学习方案——注意力门控大脑传播 (BrainProp)——在数学上等同于错误反向传播,每次针对一个输出单元。我们展示了深度全连接、卷积和局部连接网络在经典和硬图像分类基准(MNIST、CIFAR10、CIFAR100 和 Tiny ImageNet)上的成功学习。 BrainProp 的准确度与标准误差反向传播相当,甚至优于最先进的生物启发式学习方案。此外,学习的反复试验性质与有限的额外训练时间有关,因此 BrainProp 的速度要慢 1-3.5 倍。因此,我们的研究结果为如何在大脑中实施深度学习提供了新的见解。
在两个平行板之间NS脉冲分解期间的抽象电离波发育中,通过PS电场诱导的第二次谐波(EFISH)生成和动力学建模研究了介电覆盖的电极。结果表明在放电间隙中形成了两个定义明确的电离波,这需要相对较高的初始电子密度。第一个,阳极定向的波是通过施加的电压脉冲“扫地”初始电子产生的。第二波源于阴极和第一波前部之间,由于该区域的场增强,产生了两个波前方,朝相反的方向传播并在等离子体发射图像中观察到。仅通过efish测量值检测到第二波的阳极定向前部,这很可能是由于阴极定向前部靠近壁。测量和建模预测都表现出由第二波的阳极定向前面引起的间隙中心的瞬态电场。在第一个波和第二波后面形成的等离子体域之间的边界,在等离子体发射图像中观察到,通过EFISH测量值检测到,并通过建模计算进行了预测。模型在放电脉冲结束时预测的电子密度和耦合的能量分布几乎是统一的,除了在阴极 - 粘合壁附近,在该壁附近,该模型的适用性尚不确定,并且无法访问Efish测量值。
tau聚集和高磷酸化是阿尔茨海默氏病(AD)的关键神经学标志,并且在临床表现过程中观察到的tau的临时散布表明,tau病理可能会沿着轴突网络扩散,并在突触连接的神经元之间传播。在这里,我们开发了一种细胞模型,该模型允许使用微流体装置研究人类AD衍生的TAU传播从神经元到神经元的传播。我们通过使用高含有成像技术和内部开发的交互式计算机程序来显示,该程序源自广告的tau种子啮齿动物tau,以微流体库模型以可量化的方式传播跨神经。此外,我们能够将此型号转换为中型通量格式,使用户可以在标准96-井板的足迹中同时处理16个两室设备。此外,我们表明,聚集的小分子抑制剂可以阻止tau凝集的反式神经元转移,这表明该系统可用于评估TAU转移的机制并找到治疗性干预措施。
摘要 散发性克雅氏病 (sCJD) 是一种传染性脑蛋白病。目前主要有五种临床病理亚型 (sCJD-MM(V)1、-MM(V)2C、-MV2K、-VV1 和 -VV2)。组织病理学证据表明,朊病毒聚集体和海绵状病变的定位因亚型而异。确定是否存在可检测成像异常的初始部位(震中)以及病变扩散的顺序将有助于疾病的早期诊断、患者分期、管理和临床试验招募。扩散磁共振成像 (MRI) 是检测海绵状变性最常用和最敏感的测试。本研究旨在使用弥散加权图像 (DWI) 在已知最大的经尸检证实的 sCJD 患者横断面数据集中首次在体内识别脑内亚型依赖性震中和病变传播。我们使用基于事件的建模(一种成熟的数据驱动技术)通过横断面 DWI 估计病变传播。1 名不知诊断的神经放射科医生对 594 名经尸检诊断的受试者(448 名 sCJD 患者)的 12 个大脑区域的 DWI 异常进行评分。我们使用基于事件的模型重建了五种纯亚型中病变传播的顺序。151 名患者的随访数据验证了估计的序列。结果表明,病变传播的中心和顺序是亚型特异性的。两种最常见的亚型(-MM1 和 -VV2)显示出相反的 DWI 异常出现顺序:分别从新皮质到皮质下区域,反之亦然。楔前叶也是 -MM2 和 -VV1 中最有可能的中心,尽管与 -MM1 不同,在扣带回和岛叶皮质中也检测到了早期异常信号。-MV2K 中复制了表征 -VV2 的病变传播尾部-喙部序列。这些数据驱动模型结合起来,提供了前所未有的动态洞察,可以洞察病理过程开始和传播时亚型特异性中心,这也可能增强早期诊断并实现 sCJD 的疾病分期。
伽马射线爆发喷流的命运和可观测特性主要取决于它们与围绕中央引擎的前身物质的相互作用。我们提出了这种相互作用的半解析模型(该模型建立在之前的几项解析和数值工作的基础上),旨在根据周围物质和发射时喷流的特性,预测爆发后喷流和茧能量以及洛伦兹因子的角度分布。利用该模型,我们构建了合成的结构化喷流群,假设前身是坍缩星(用于长伽马射线爆发 - LGRB)或双中子星合并(用于短伽马射线爆发 - SGRB)。我们假设所有前身都是相同的,并且我们允许发射时喷流特性几乎没有变化:因此我们的群体具有准通用结构。这些群体能够重现观测到的 LGRB 和 SGRB 光度函数的主要特征,尽管仍有几个不确定性和注意事项需要解决。我们向公众开放我们的模拟人口。
大脑通过修改神经元 1 – 5 之间的突触连接来学习。虽然突触生理学有助于解释单个修改背后的规则和过程,但它并不能解释单个修改如何协调以实现网络目标。由于学习不能只是盲目积累短视的、突触特定的事件,而不考虑下游行为后果,因此如果我们要理解大脑中的学习,我们需要揭示协调整个网络可塑性的原理。在机器学习中,研究人员研究协调突触更新的方法,以提高人工神经网络的性能,而不受生物现实的限制。他们首先定义神经网络的架构,其中包括神经元的数量及其连接方式。例如,研究人员经常使用具有多层神经元的深度网络,因为这些架构已被证明对许多任务非常有效。接下来,研究人员定义一个误差函数 6,量化网络当前实现其目标的程度,然后他们寻找学习算法
大脑通过修改神经元1 - 5之间的突触连接来学习。尽管突触生理学有助于解释单个修改背后的规则和过程,但它并不能解释单个修改如何协调以实现网络目标。由于学习不仅仅是不考虑下游行为后果的近视,突触特异性事件的盲目积累,因此,如果我们要了解大脑中的学习,我们需要揭示整个网络中的可塑性的原理。在机器学习中,研究人员研究了协调突触更新的方式,以提高人工神经网络的性能,而不会受到生物现实的限制。它们首先定义神经网络的架构,该神经网络包括神经元的数量及其连接。例如,研究人员经常使用具有许多神经元层的深网,因为这些架构已被证明对许多任务非常有效。接下来,研究人员定义了一个错误函数6,该功能量化了网络目前实现其目标的差,然后他们搜索学习算法
在上一章中,我们以正式的数学意义进行了计算。现在,我们想根据神经网络中的操作重新解释变量 y 和 x。对于给定节点,该节点的输出(或激活)对应于我们在之前的推导中使用的 y。y 的值是我们将加权的总输入传递到传递函数后得到的值。我们之前已经为该节点输入构造了一个变量。让我们以查看特定输出节点的情况为例;我们称之为第零个输出节点。(这意味着,按照 Python 风格计算,我们正在处理第一个输出节点。)我们将使用相同的方法来处理隐藏层和输出层上的节点,因为这两个层中的每个节点都根据应用于该特定节点的加权总输入的传递函数产生输出。唯一的区别是: