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Nivolumab诱导的Hidradenitis purrativa：病例报告
人为活性大大增强了自工业前时间1,2以来地球系统中反应性氮（NR）的负载，从而有助于广泛的富营养化和空气污染3-6。增加的NR还可以通过对大气和土地过程的各种影响来影响全球气候，但累积的净气候效应尚未阐明。在这里我们表明，人为NR导致净负直接辐射强迫为-0.34 [-0.20，-0.50] w m -2在2019年相对于1850年。这种净冷却效果是气溶胶载荷增加，甲烷寿命减少以及与人为NR的增加相关的陆生碳固存的结果，而人为NR的增加并不能被增强大气一氮氧化物和臭氧的变暖效应所抵消。使用三种代表性的情况进行的未来预测表明，这种冷却效应可能主要是由于气溶胶加载减少和甲烷寿命增加的结果，而在所有情况下，尤其是N 2 O引起的变暖可能会继续增加。我们的结果表明，必须加强努力，以减少人为的温室气体排放，以与巴黎协议相一致，以减少人为的温室气体排放，以减少人为的温室气体排放，以减少人为的温室气体排放，以增强人为保护目标的未来减少。
hidradenenitis purativa
摘要：背景：Hidradenitis purativa（HS）是一种慢性炎症性皮肤病的影响，具有高密度的聚糖腺体，其特征是皮下结节，可与PUS分泌一起演化成纤维状的纤维。方法：本综述的目的是研究HS发病机理中细胞因子调节的所有当前知识。在PubMed / Medline和Scopus / embase数据库中进行了使用“细胞因子”，“白介素”，“途径”和“ Hidradenitis purrativa”一词的系统文献研究。搜索ClinicalTrials.gov网站介入介绍并完成了试验，包括“ Hidradenitis purrativa”一词，直到2020年8月。我们将讨论各种细胞因子在HS和该衰弱疾病的潜在治疗靶标中的致病作用。结果：这种复杂条件的基础病理生理学尚未明确定义。对各种细胞因子的上调，例如肿瘤坏死因子α（TNF-α），白介素（IL）-1，IL-17，IL-23和其他分子似乎与这种弱势条件有关。各种细胞，例如淋巴细胞T辅助器1和17，角质形成细胞似乎参与了这种情况的起源。结论：为了获得有关HS的新知识并正确治疗这种复杂状况，需要进行几项未来的研究和临床试验。
MRI可见的周围空间和神经丝轻链的关联：Framingham心脏研究 气候变化和加利福尼亚的陆地生物多样性 在金属 - 有机框架中的协调不饱和铜（i）位点的几何调整，用于环境温度的氢存储 Nivolumab诱导的Hidradenitis purrativa：病例报告 人为反应性氮的全球净气候效应 二氧化钒纳米梁中相和载体动力学的近场纳米影像 基于Degron的生物oprotacs用于控制CAR T细胞中的信号传导 饮食纤维单糖含量改变肠道微生物组组成和发酵 Cuxbi2Se3纳米板中两性掺杂的精确控制 体内细胞活性历史的快速生化标记 单细胞RNA-seq分析揭示了与类风湿关节炎疾病活性相关的细胞子集和基因特征 ASP12的应变释放烷基化可以使K-Ras-G12d的突变体选择性靶向 集成光子学中的高率并行化 Medicine® UC Davis
神经丝轻链（NFL）是树突和神经元体中存在的神经丝的亚基，它赋予神经元和轴突结构稳定性[1]。神经丝使轴突的径向生长具有高度表达，以年龄的依赖性方式[1]。血清NFL水平响应于中枢神经系统因炎症，神经退行性或血管损伤而增加[1]。nfl也是一种新兴的血液和脑脊液标记，在多种神经系统疾病（如多发性硬化症[2]，阿尔茨海默氏病）和最近的脑小血管疾病（CSVD）中，神经司长损伤的脑脊液标记（CSVD）[3]。nfl与淀粉样蛋白β（aβ）在脑膜动脉中的沉积有关，这是脑淀粉样血管病的标志（CAA）[4]。最近，在最近的皮质下梗塞和中风的患者中观察到了血清NFL升高[5]。已经发现脑脊液和血清NFL在白质高强度（WMH）患者中都增加，并且水平与WMH负载，CSVD负担的磁共振成像（MRI）标记相关[6]。