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syensqo用最大的电动汽车电池材料设施加速了清洁能源过渡
开创性巩固了Syensqo对美国电动汽车电池供应链的关键支持，并在佐治亚州奥古斯塔（Augusta）的新生产设施（美国电池带的核心）
血清硒在代谢健康的肥胖人群中加速了代谢性疾病的发展：回顾性横断面和
背景：肥胖代表了代谢异常发展的重要危险因素。但是，所有肥胖症患者都会发展这些疾病并非不可避免。硒已被证明在维持体内代谢稳态方面发挥了作用，并具有调节与葡萄糖和脂质代谢过程有关的相关信号通路的能力。先前的研究表明，肥胖个体的硒浓度高于一般人群中报道的硒。这些发现的问题是，硒浓度改变是否可能是加速肥胖人群代谢失衡的重要触发因素。这项研究的目的是检查血清硒浓度与肥胖个体中代谢异常的风险之间的潜在相关性。
缺氧降低细胞碳和氮含量，并加速了海洋硅藻thalassiosira pseudonana
溶解的O 2降低对浮游植物生理学的阳性或负面影响取决于光暴露的持续时间。为了揭示潜在的机制，海洋模型硅藻thalassira pseudonana在三个溶解的O 2水平（8.0 mg l -1，环境O 2; 4.0 mg L -1，Low O 2;和1.3 mg L -1，低氧）中进行培养，以比较其生长，蜂窝池组成和黑暗的生长，和物理学和黑暗周期。结果表明，环境O 2下的生长速率为0.60±0.02天-1，是光周期内生长速率的一半，在黑暗时期内增长率为15倍。降低O 2在光周期增加了生长速率，但在黑暗时期降低了它，并在光和黑暗时期都降低了细胞色素含量。在光中，低O 2增加了细胞碳（C）的含量，而缺氧则降低了它，而在黑暗中的增加和降低的程度更大。低O 2对细胞氮（N）含量没有显着影响，但缺氧降低了。低O 2对光合效率没有显着影响，但降低了黑暗呼吸率。在黑暗中，低O 2对细胞C损耗率没有显着影响，但n损耗率降低，导致POC/POC比率增加。此外，缺氧加剧了细胞死亡率和下沉，这表明硅藻衍生的碳埋葬可能会由于未来的海洋脱氧而加速。
希波克拉底|课程计划
2。显示Hippocrates工作表的副本，并将单个工作表发送给学生。3。指示学生写下他们对“同情”的定义，以及在热身活动中富有同情心的人的例子。教师可能需要为学生建模一个例子。4。完成后，让学生讨论需要同情的职业或角色（例如，母亲，医生等）专门关注医学专业。询问学生哪些素质或技能成为好医生。5。在其余的工作表中阅读课程，以便学生知道在视频中要听什么。邀请学生预测他们对著名医师希波克拉底的了解。6。通过突出同情主题来为即将到来的视频奠定基础。鼓励学生在希波克拉底的整个视频中寻找表现出同情心的方式。
遇到微生物之间的主要相互作用
微生物群落的特性从微生物之间的相互作用以及微生物及其环境之间的相互作用出现。在生物体的规模上，微生物相互作用是由细胞或细胞 - 资源相遇引发的多步骤过程。微生物相互作用的定量和合理设计需要量化相遇率。通常可以通过相遇内核来量化遇到的率 - 捕获相遇率对细胞表型的依赖性的数学公式，例如细胞大小，形状，密度或运动性以及环境条件，例如湍流强度或粘度。虽然已经研究了一个多世纪的遭遇内核，但通常在微生物种群的描述中没有足够的意见。此外，仅在少数典型的遭遇场景中才知道内核公式。然而，遇到内核可以通过阐明遭遇率如何取决于关键表型和环境变量来指导实验努力来控制微生物相互作用。遭遇内核还提供了在微生物种群生态模型中使用的参数的物理基础估计。我们通过审查传统和最近确定的内核来描述微生物相互作用的这种面向相互作用的观点，这些内核描述了微生物之间的相遇以及水生系统中的微生物和资源之间的相遇。
了解 SMPI 利率 - Elston
参照欧盟金融工具市场指令 2014/65/EU（“MiFID II”）：本报告不提供行动建议，提供可供公众免费使用的信息，因此不构成 MiFID II 定义的“研究”。这是因为本报告仅包含有关一种或多种金融工具或发行人的事实信息，并未明确或隐含地推荐或建议投资策略。因此，它不构成欧盟市场滥用条例（“MAR”）第 3(1)(35) 条与 MAR 第 3(1)(34) 条结合定义的投资建议。有关更多信息，请参阅 ESMA 指南 ESMA70-145-111 第 12 版。
使用不受信任的设备计算量子密码的安全密钥率
独立于设备的量子密钥分发 (DIQKD) 提供了最强大的安全密钥交换形式，仅使用设备的输入输出统计数据即可实现信息论安全性。尽管 DIQKD 的基本安全原理现已得到充分理解，但为高级 DIQKD 协议推导出可靠且强大的安全界限仍然是一项技术挑战，这些界限要超越基于违反 CHSH 不等式而得出的先前结果。在这项工作中，我们提出了一个基于半有限规划的框架，该框架为使用不受信任设备的任何 QKD 协议的渐近密钥速率提供可靠的下限。具体而言，我们的方法原则上可用于基于完整输入输出概率分布或任何贝尔不等式选择来为任何 DIQKD 协议找到可实现的密钥速率。我们的方法还扩展到其他 DI 加密任务。
用脱氨酶替换 SpCas9 HNH 结构域可生成具有替代靶向范围的紧凑型碱基编辑器
碱基编辑器是 RNA 引导的脱氨酶，可实现位点特异性核苷酸转换。这些 Cas 脱氨酶融合蛋白的靶向范围主要取决于靶基因座处原间隔区相邻基序 (PAM) 的可用性，并且仅限于 CRISPR-Cas R 环内的窗口，其中单链 DNA (ssDNA) 可供脱氨酶接触。在这里，我们推断 Cas9-HNH 核酸酶结构域在空间上限制了 ssDNA 的可及性，并证明省略该结构域会扩大编辑窗口。通过将 HNH 核酸酶结构域与单体或异二聚体腺苷脱氨酶交换，我们还设计了具有 PAM 近端移位编辑窗口的腺嘌呤碱基编辑器变体 (HNHx-ABE)。这项工作扩展了碱基编辑器的靶向范围，并提供了明显更小的碱基编辑器变体。此外，它还提供了 Cas9 蛋白质工程的未来潜在方向，其中 HNH 结构域可以被作用于 ssDNA 的其他酶取代。
硅碳化物MOSFET中的短路鲁棒性和载体寿命
抽象注意力缺陷多动症（ADHD）是一种神经发育多基因疾病，影响了世界各地5％以上的儿童和青少年。遗传和环境因素在ADHD病因中起着重要作用，这导致了整个人群中广泛的临床结果和生物学表型。与同龄人的对照相比，患者通常发现了4年滞后的大脑成熟延迟。细胞生长率的可能差异可能反映了多动症患者的临床观察结果。但是，仍未阐明细胞机制。为了检验这一假设，我们分析了诱导多能干细胞（IPSC）和神经干细胞（NSC）的增殖，这些细胞（NSC）源自男性儿童和诊断为ADHD的男孩和青少年（使用多基因风险评分评估），以及其相应的对照组。在当前的试点研究中，值得注意的是，ADHD组的NSC繁殖小于对照，而在IPSC发育阶段没有发现差异。我们来自两种不同的增殖方法的结果表明，患者发现的功能和结构延迟可能与这些体外表型差异有关，但从明显的神经发育阶段开始。这些发现是多动症疾病建模领域的第一个发现，对于更好地了解该疾病的病理生理可能至关重要。
低 - 利率的经济效果和...
本文首先分析了无法将现金利率降低到其下限以下的经济后果。然后，我们使用银行的全系统宏观经济学模型Martin探讨了常规和非常规货币政策的经济影响。该模型捕获了国内经济活动，劳动力市场，价格以及某些海外和金融市场渠道，并解释了这些变量之间的反馈（Ballantyne等，2020年）。虽然该模型没有能够评估特定的政策干预措施，例如政府债券购买或定期贷款设施，但它可用于说明可以通过非常规工具来针对的货币政策传播的不同渠道。这些渠道提供了有关典型现金降低和替代措施之间的相似性和差异的见解，以及对Covid-19的特定政策套餐的潜在影响。