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![文章标题：抗击 COVID-19：人工智能技术与挑战 作者：Nikhil Patel[1]、Sandeep Trivedi[2]、Jyotir Moy Chatterjee[3] 所属机构：毕业于杜比克大学，联系电子邮件 ID：Patelnikhilr88@gmail.com[1]，IEEE 会员，毕业于 Technocrats Institute of Technology，联系电子邮件 ID：sandeep.trived.ieee@gmail.com[2]，尼泊尔加德满都佛陀教育基金会[3] Orcid id：0000-0001-6221-3843[1]、0000-0002-1709-247X[2]、0000-0003-2527-916X[3] 联系电子邮件：sandeep.trived.ieee@gmail.com 许可信息：本作品已以开放获取形式发表根据 Creative Commons 署名许可 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/，允许在任何媒体中不受限制地使用、分发和复制，前提是正确引用原始作品。条件、使用条款和出版政策可在 https://www.scienceopen.com/ 找到。预印本声明：本文为预印本，尚未经过同行评审，正在考虑并提交给 ScienceOpen Preprints 进行公开同行评审。DOI：10.14293/S2199-1006.1.SOR-.PPVK63O.v2 预印本首次在线发布：2022 年 7 月 25 日 关键词：COVID-19、SVM、神经网络、NLP、数学建模、高斯模型、疫情防控](/simg/8/8dd469c55249d1165cc0c55c494f5b27bda7b11b.png)
文章标题：抗击 COVID-19：人工智能技术与挑战 作者：Nikhil Patel[1]、Sandeep Trivedi[2]、Jyotir Moy Chatterjee[3] 所属机构：毕业于杜比克大学，联系电子邮件 ID：Patelnikhilr88@gmail.com[1]，IEEE 会员，毕业于 Technocrats Institute of Technology，联系电子邮件 ID：sandeep.trived.ieee@gmail.com[2]，尼泊尔加德满都佛陀教育基金会[3] Orcid id：0000-0001-6221-3843[1]、0000-0002-1709-247X[2]、0000-0003-2527-916X[3] 联系电子邮件：sandeep.trived.ieee@gmail.com 许可信息：本作品已以开放获取形式发表根据 Creative Commons 署名许可 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/，允许在任何媒体中不受限制地使用、分发和复制，前提是正确引用原始作品。条件、使用条款和出版政策可在 https://www.scienceopen.com/ 找到。预印本声明：本文为预印本，尚未经过同行评审，正在考虑并提交给 ScienceOpen Preprints 进行公开同行评审。DOI：10.14293/S2199-1006.1.SOR-.PPVK63O.v2 预印本首次在线发布：2022 年 7 月 25 日 关键词：COVID-19、SVM、神经网络、NLP、数学建模、高斯模型、疫情防控
文章标题：抗击 COVID-19：人工智能技术与挑战 作者：Nikhil Patel[1]、Sandeep Trivedi[2]、Jyotir Moy Chatterjee[3] 所属机构：毕业于杜比克大学，联系电子邮件 ID：Patelnikhilr88@gmail.com[1]，IEEE 会员，毕业于 Technocrats Institute of Technology，联系电子邮件 ID：sandeep.trived.ieee@gmail.com[2]，尼泊尔加德满都佛陀教育基金会[3] Orcid id：0000-0001-6221-3843[1]、0000-0002-1709-247X[2]、0000-0003-2527-916X[3] 联系电子邮件：sandeep.trived.ieee@gmail.com 许可信息：本作品已以开放获取形式发表根据 Creative Commons 署名许可 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/，允许在任何媒体中不受限制地使用、分发和复制，前提是正确引用原始作品。条件、使用条款和出版政策可在 https://www.scienceopen.com/ 找到。预印本声明：本文为预印本，尚未经过同行评审，正在考虑并提交给 ScienceOpen Preprints 进行公开同行评审。DOI：10.14293/S2199-1006.1.SOR-.PPVK63O.v2 预印本首次在线发布：2022 年 7 月 25 日 关键词：COVID-19、SVM、神经网络、NLP、数学建模、高斯模型、疫情防控
EBI2和7α的差分表达和调制，25- ...
减少血液中免疫抑制细胞的数量是抗肿瘤免疫的潜在策略，它为癌症治疗提供了有希望的方法。在这项研究中，我们开发了一种吸附剂，旨在选择性地靶向表达潜伏相关肽（LAP）的淋巴细胞，该细胞在CD4 +调节T细胞（Tregs）和CD14 +单细胞的表面上大量表达。我们调查了基于二乙胺的偶联多硫酮吸附剂直接造血（DHP）是否在用KDH-V肝细胞的大鼠癌模型中增强了抗肿瘤免疫。我们的发现表明，DHP显着降低了处理小鼠外周血和肿瘤组织中的lap + Treg。因此，肿瘤大鼠的细胞毒性T淋巴细胞增加。通过添加从吸收弯曲的细胞中添加细胞来消除抗肿瘤效应，这表明这些细胞在抑制观察到的治疗作用中起着至关重要的作用。结果表明，血液中耗尽的圈 +免疫抑制细胞可以增强抗肿瘤免疫力并改善患者的存活率。
13 I 2025年1月https://doi.org/10.22214/ ...
工程学院，奎师那dt。，安得拉邦摘要：有限的场乘法在加密电路中起着至关重要的作用，因为其广泛应用。但是，由于其复杂性，这些乘法的建筑电路构成了重大挑战。为了减轻这种情况，使用Karatsuba算法，将每个数字分为N/2位以降低空间复杂性。这种方法降低了空间的复杂性，但也会增加时间复杂性。在我们的研究中，我们引入了一种混合方法，实施了类似Karatsuba的乘数，该乘数结合了Karatsuba和SBM（学校图书乘法）技术的元素。在拟议的设计中，我们用华莱士树乘法器替换阵列乘数，以进一步提高设计性能。这种组合有效地降低了时间和空间的复杂性。根据报告的设备利用和潜伏期，我们的发现表明，所提出的乘数在速度和效率方面比标准的Karatsuba乘数优于标准的Karatsuba乘法器，尤其是在该地区 - 德莱产品指标。关键字：二进制多项式乘数，现场可编程的门阵列（FPGA），有限的场乘法，华莱士树乘数，M-Term Karatsuba类似。
脂肪衍生的间充质干细胞对大鼠腹肌腹肌肌皮瓣的生存能力的影响
简介：腹肌腹肌肌皮（TRAM）皮瓣用于乳房重建，但涉及坏死的风险。脂肪组织衍生的间充质干细胞（ADSC）可用于刺激新血管形成并降低TRAM瓣坏死的风险。AIM：确定ADSC对大鼠的TRAM瓣生存力的影响。方法：将二十四个Wistar-Epm大鼠分布成三组（n = 8）。在所有动物中均进行右尾部的小束瓣，并且是小组电车进行的唯一手术。分别在α -MEM和α -MEM -SC组中分别进行了皮内注射α -MEM培养基和含有荧光标记的ADSC的α -MEM的α -MEM的其他程序。确定了皮瓣坏死的百分比，并分别使用免疫组织化学分析和荧光显微镜评估了TRAM皮瓣中干细胞中干细胞的分布水平。结果：在α -MEM -SC组中观察到的坏死百分比低于在组和α -MEM中观察到的，分别为23.36％和50.42％和53.57％（p <0.05）。在皮瓣的IV区中，α -MEM -SC组中血管数量的数量大于其他组（p <0.05）。多个干细胞。在组TRAM或α -MEM中观察到没有干细胞。结论：ADSC提高了TRAM襟翼生存力和大鼠皮瓣IV区的血管数量。
empagliflozin对没有糖尿病大鼠环磷酰胺诱导的神经毒性的影响
1。引言葡萄糖连接的共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂是肾脏近端小管中主要靶向SGLT2的抑制剂，并增加了葡萄糖排泄。这些药物不是完全sglt2选择性的，并且对sglt1具有亲和力[1]。除了肾脏外，在包括脑组织在内的许多器官中都证明了葡萄糖连接的共转运蛋白[1,2]。SGLT2抑制剂是脂溶性的，并穿过血液 - 脑屏障[3]。许多报告表明，哺乳动物大脑中存在SGLT2和SGLT1受体，这表明它们在调节神经元活性中的潜在作用[4,5]。它可以直接影响其在人脑中的靶标，并在调节葡萄糖稳态调节中的潜在作用[6]。它们是安全的药物，具有可控制的不良影响，包括生殖器粘液膜感染和体积耗竭[7]。
依他普兰诱导的肠道微生物群和鞘脂代谢的转移与Wistar-Kyoto大鼠的抑郁行为的关联
微生物群 - 脑轴在神经精神疾病中起关键作用，尤其是在抑郁症中。依西妥位（ESC）是第一线抗抑郁药，但是，其在抑郁症治疗中对微生物群轴轴的调节机制尚不清楚。使用Wistar-Kyoto（WKY）大鼠的强制游泳测试评估了ESC的抗抑郁作用，而肠道和大脑区域的损伤是通过H＆E染色和免疫组织化学评估的。通过肠道菌群的16S rRNA测序，血清未靶向的代谢组学和海马蛋白质组学研究了具有抑郁行为的WKY大鼠的治疗机制。结果表明，ESC干预改善了抑郁样的行为，这可以通过WKY大鼠的游泳时间增加，还恢复了肠道渗透性和脑组织完整性。肠道菌群组成的显着变化，尤其是细菌型果胶的增加，以及血清鞘脂代谢物（鞘氨酸1-磷酸盐，鞘氨醇，鞘氨酸-1-磷酸盐）和海马蛋白（Sptlc1，Enpp5，Enpp5，Enpp5，eNPPE2），是ENPPP2，是ENPPP2，是ENPPE2，是ENPPE2，是ENPP2，是ENPEP2，是ENPP2，是ENPP2，是ENPP2，是ENPP2，是ENPP2，是ENPP2，是ENPP2，是ENPP2）这些可靠的相关性表明，ESC可以通过通过肠道微生物群的影响来调节鞘脂代谢来发挥其抗抑郁作用。因此，这项研究阐明了ESC抗抑郁药的效率的基础，并突出了微生物群 - 脑轴轴心在介导这些作用中的关键重要性。
骨髓干细胞与细胞来源的外泌体对大鼠油酸诱导的肺损伤的比较
摘要背景：急性肺损伤及其并发症急性呼吸窘迫综合征是严重的临床疾病，但治疗方法有限。其中，干细胞似乎是一种很有前途的替代疗法。在本研究中，我们首次研究并比较了骨髓干细胞 (BMSCs) 及其外泌体对油酸诱导的大鼠肺损伤的影响。方法：我们通过静脉注射油酸 (60 mg/kg) 来诱导急性肺损伤；此后，我们在注射油酸两小时后将大鼠 BMSCs (1 x 10 6 ) 和外泌体 (通过市售试剂盒从 1 x 10 6 BMSCs 中获得) 静脉注射到尾静脉。24 小时后，通过深度麻醉处死大鼠，获取肺组织。使用苏木精-伊红染色的样本检查，评估出血、白细胞浸润、水肿和增生等参数。流式细胞仪验证了从干细胞培养基中获得的外泌体。结果：肺损伤后注射干细胞和外泌体组分可恢复所有参数；然而，骨髓间充质干细胞的再生能力优于其外泌体组分（p = 0.004）。结论：干细胞及其外泌体组分可被视为治疗大鼠油酸诱导性肺损伤的替代疗法，其母体来源比外泌体更有效；干细胞似乎更有效。HIPPOKRATIA 2024, 28 (3):100-108。
半乳糖损害年轻雄性 Wistar 大鼠的运动能力和小脑信号传导
半乳糖血症是一组先天性半乳糖代谢缺陷，可导致不同的运动症状，如共济失调、震颤和精细运动功能障碍。目的是研究急性半乳糖给药引起的小脑损伤。使用 30 日龄雄性和雌性 Wistar 大鼠。动物被随机分成以下几组：I) 半乳糖组，单次皮下注射半乳糖；II) 对照组，在相同条件下接受载体溶液。给药后 1、3 或 24 小时，对动物进行转棒测试评估。在雄性大鼠中，半乳糖给药 3 小时后运动表现下降。这种影响在雌性大鼠中或在 1 或 24 小时接触半乳糖后未见。在注射半乳糖 3 小时后，雄性大鼠小脑中的乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性未发生改变。我们还发现，雄性大鼠在服用半乳糖 3 小时后，小脑半球的 TH 水平较低，小脑蚓部的 TH 水平较高，而 MAO-A 或
17β-雌二醇状态改变雌性大鼠的NMDAR功能和抗精神病药样活性
Kimberly M. Holter 1，博士； McKenna G. Klausner 1，BS；玛丽·亨特·海特（Mary Hunter Hite）1； Carson T. Moriarty 1，MS； Samuel H. Barth 1，博士； Bethany E. Pierce 1，MS； Alexandria N. Iannucci 1，BS；道格拉斯·J·谢弗勒（Douglas J. Sheffler）2，博士；尼古拉斯D.P. Cosford 2，博士； Heather A. Bimonte-Nelson 3，博士； Kimberly F. Raab-Graham 1，博士；罗伯特·W·古尔德（Robert W. Gould）1博士Kimberly M. Holter 1，博士； McKenna G. Klausner 1，BS；玛丽·亨特·海特（Mary Hunter Hite）1； Carson T. Moriarty 1，MS； Samuel H. Barth 1，博士； Bethany E. Pierce 1，MS； Alexandria N. Iannucci 1，BS；道格拉斯·J·谢弗勒（Douglas J. Sheffler）2，博士；尼古拉斯D.P.Cosford 2，博士； Heather A. Bimonte-Nelson 3，博士； Kimberly F. Raab-Graham 1，博士；罗伯特·W·古尔德（Robert W. Gould）1博士Cosford 2，博士； Heather A. Bimonte-Nelson 3，博士； Kimberly F. Raab-Graham 1，博士；罗伯特·W·古尔德（Robert W. Gould）1博士
2025 年 1 月 29 日 先生马修·维斯先生迈克尔·克拉西奥斯...
2025 年 1 月 29 日 马修·瓦斯先生 迈克尔·克拉特西奥斯先生 代理主任 总统科技助理 管理和预算办公室 科技政策办公室 西北 17 街 725 号 宾夕法尼亚大道西北 1650 号 华盛顿特区 20503 华盛顿特区 20502 亲爱的瓦斯先生和克拉特西奥斯先生： 我写这封信是为了跟进我给特朗普总统的信，提供 COGR 的帮助并提供具体建议，以解决阻碍联邦资助研究的繁文缛节。减少繁文缛节将有助于最大限度地增加纳税人的科研投资。这还将加速和支持美国的科学、技术和创新，而这些是国家安全、健康和经济竞争力的基础。 COGR 是影响美国研究机构的联邦政策和法规的国家权威机构。我们为 220 多所研究型大学和附属学术医疗中心和研究机构提供统一的声音。我们的工作加强了联邦政府与研究机构之间的研究伙伴关系（“伙伴关系”），并推动了科学、技术和知识的前沿发展。我们提倡有效和高效的研究政策和法规，以最大限度地保护研究投资，并最大限度地减少行政和成本负担。为此，我们还努力支持我们的成员机构有效和高效地遵守规定。减少联邦研究法规和要求对于重振长期伙伴关系至关重要。学术研究机构在我国的研究和创新生态系统中发挥着独特的作用，它们为我国的经济实力做出了重大贡献。他们不仅以具有成本效益的方式开展研究，而且还培养下一代科学家、工程师、技术熟练的工人、企业家和领导者。此外，学术研究机构投资于尖端研究设施，并竞争和执行近 50% 的联邦资助基础研究，以及近 40% 的应用研究 1 。基础研究不是行业的主要关注点，因为投资回报期很长。美国工业界依赖这些研究机构进行早期研究，为产品开发奠定更具体的研究基础。我们认为特朗普政府可以采取切实可行的措施来解决阻碍研究的繁文缛节。我们提供以下建议，并准备与您合作，讨论这些以及您可能正在考虑的其他想法。1. 创建一个简化和协调研究法规的中央机制 没有一个联邦研究机构能够解决日益增长且不协调的研究体系