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TXNIP和线粒体功能障碍：对NLRP3炎症体诱使和神经变性的影响
线粒体是重要的塑料动态细胞器，它通过不同的途径在能量产生中起关键作用，并调节细胞稳态，凋亡，钙稳态和活性氧（ROS）依赖性细胞反应。线粒体完整性和代谢是几种疾病的病理生理标志。线粒体融合和裂变之间的平衡控制细胞完整性和代谢[1]。线粒体改变参与许多疾病，例如癌症，心血管疾病和神经退行性[2]。神经退行性疾病与线粒体缺陷之间的联系已很好[3-5]。线粒体动力学和活性的改变会诱导含有3（NLRP3）炎症体的pyrin域，一种细胞内促炎蛋白复合物，这是先天免疫反应的关键效应。nlrp3激活导致过度炎症，其特征在于炎症细胞因子（如caspase 1，il1ß和IL18）的过量生产[6,7]。许多研究发现了不同的炎性体复合物，其功能的调节已得到很好的特征[8,9]。NLRP3炎性体信号通路参与中枢神经系统神经炎症过程[10]。
nlrp3 inflammasome and gut-dysbiisbois-tink-Diabetes- ...
糖尿病和炎症性肠病是慢性疾病，其病理生理学有显着重叠，主要由慢性炎症驱动。这两种疾病的特征都具有异常的免疫反应和各种组织中的稳态破坏。然而，尚不清楚哪种疾病首先发展，哪一种对另一种疾病产生了贡献。糖尿病会增加炎症性肠病和炎症性肠病的风险，可能会增加患糖尿病的风险。本综述着重于全面地讨论通常导致糖尿病和炎症性肠病发病机理的因素，以使它们之间的关系以及靶向共同因素的可能性，以降低另一个因素的发生率。糖尿病和炎症性肠病交集的关键人物是NLRP3炎性体，可调节促炎性细胞因子的产生，从而导致长时间的炎症和组织损伤。此外，通过感应微生物成分的Toll样受体通过发起炎症反应来导致糖尿病和炎症性肠病。肠道营养不良是两种疾病中的常见联系，进一步加剧了炎症和代谢功能障碍。肠道菌群组成的改变会影响肠道通透性和免疫调节，从而通过改变蛋白质表达来使炎症和疾病进展的恶性循环永存。潜在的炎症机制的重叠导致了使用抗炎药和生物制剂靶向慢性炎症介质的潜力，这些药物和生物制剂都受益于疾病，或者在其他人存在下降低了一种疾病的发生率。
Microsoft Word - SourceLabelRASS 第 1 卷_ FINAL_crp3.doc
该研究得出了 27 种电力和 10 种天然气住宅终端用途的能源消耗估计值以及家庭电器饱和度。这些消耗估计值是使用条件需求分析得出的，这种方法应用统计方法将调查数据、家庭能源消耗数据和天气信息结合起来，以计算每台电器的平均年消耗估计值。2009 年 RASS 得出了 24,464 个单独计量家庭和 1,257 个主计量家庭的终端使用饱和度。调查和条件需求分析结果经过加权，以提供代表参与公用事业的人口水平估计值，从而可以跨公用事业服务区域、预测气候区和其他感兴趣的变量进行比较 - 住宅类型、住宅年龄组和收入。