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糖尿病和炎症性肠病是慢性疾病，其病理生理学有显着重叠，主要由慢性炎症驱动。这两种疾病的特征都具有异常的免疫反应和各种组织中的稳态破坏。然而，尚不清楚哪种疾病首先发展，哪一种对另一种疾病产生了贡献。糖尿病会增加炎症性肠病和炎症性肠病的风险，可能会增加患糖尿病的风险。本综述着重于全面地讨论通常导致糖尿病和炎症性肠病发病机理的因素，以使它们之间的关系以及靶向共同因素的可能性，以降低另一个因素的发生率。糖尿病和炎症性肠病交集的关键人物是NLRP3炎性体，可调节促炎性细胞因子的产生，从而导致长时间的炎症和组织损伤。此外，通过感应微生物成分的Toll样受体通过发起炎症反应来导致糖尿病和炎症性肠病。肠道营养不良是两种疾病中的常见联系，进一步加剧了炎症和代谢功能障碍。肠道菌群组成的改变会影响肠道通透性和免疫调节，从而通过改变蛋白质表达来使炎症和疾病进展的恶性循环永存。潜在的炎症机制的重叠导致了使用抗炎药和生物制剂靶向慢性炎症介质的潜力，这些药物和生物制剂都受益于疾病，或者在其他人存在下降低了一种疾病的发生率。
nlrp3 inflammasome and gut-dysbiisbois-tink-Diabetes- ...
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