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结果:我们使用了八种不同的神经元CRE小鼠系列与CRE依赖性AAV.PHP.S-DIO-HM3DQ病毒的新生儿合并,以选择性地靶向不同的迷走神经,背根神经节(DRG)和肠神经元子集。通过对这些小鼠进行CNO激活神经元后,我们通过流式细胞仪对回肠,盲肠和结肠肠道组织进行了广泛的免疫表型。我们的分析显示神经元激活后免疫细胞种群的明显变化。硝化神经元以NOS1表达为特征,调节了Enperthelper17(T H 17) - 表达聊天的cholinergic神经元调节,调节中性phils。激活TRPV1表达(TRPV1 +)伤害性神经元具有最大的作用,从而导致骨髓弹出率下调和调节性T(T reg)细胞,这些细胞(T Reg)细胞会按下结肠中的转录因子ROR G。TRPV1 +神经元激活引起T Reg细胞的分布转录变化,并抑制了它们的增殖。神经植物的浓缩激活和消融方法的不同神经元表明,DRG中的TRPV1 +神经元,但在迷走神经节中没有介绍这种T型表型。使用遗传缺陷的小鼠,我们发现这种神经免疫相互作用需要神经疾病降钙素基因 - 相关肽(CGRP)及其受体RAMP1。