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妊娠糖尿病：对胎儿神经发育，肠道营养不良的影响和精密医学的承诺
妊娠糖尿病（GDM）是一种常见的代谢疾病，影响了全世界约16.5％的怀孕，并引起了显着的健康问题。GDM是由母亲慢性胰岛素抵抗引起的严重妊娠并发症，并且与后代神经发育障碍的发展有关。新兴数据支持GDM影响母体和胎儿微生物组的观念，从而改变了肠道微生物群的组成和功能，导致营养不良。观察到的GDM妊娠中微生物存在的失调与胎儿神经发育问题有关。几项评论集中在影响胎儿微生物组的母体营养不良的复杂发展。OMICS数据在破译GDM，肠道断疾病和胎儿神经发育之间的潜在关系方面发挥了作用，为精密医学铺平了道路。微生物组 - 相关的OMICS分析有助于阐明营养不良如何促进代谢障碍和炎症，将微生物变化与不良怀孕结果（例如GDM中看到的）联系起来。整合这些不同层的OMICS数据 - 基因组学，转录组学，蛋白质组学，代谢组学和微生物组学 - 提供了GDM潜在的分子景观的全面视图。这篇评论概述了受影响的途径，并提出了未来的发展和可能的个性化治疗干预措施，通过整合有关母体微生物组，遗传学，生活方式因素和其他相关生物标志物的OMICS数据，旨在识别具有高风险开发GDM风险的女性。例如，机器学习工具具有强大的功能，可以从大型数据集中提取有意义的见解。例如，机器学习工具具有强大的功能，可以从大型数据集中提取有意义的见解。
阴道显微科学和子宫内膜异位症的营养不良之间的相关性：系统评价和荟萃分析
子宫内膜异位症是由子宫内子宫内膜样组织的定义，是一种慢性雌激素依赖性疾病，其炎症性质标志着。在生殖年中影响了大约10％的女性，子宫内膜异位症会严重影响生活的质量，从严重的痛经到慢性骨盆疼痛，尽管有些人仍然无症状，但由于其高度异质[1]。子宫内膜异位症的病因是多因素的，其理论包括逆行月经，肾上腺失衡，免疫改变，遗传和表观遗传因素，甚至是干细胞的不规则性，可能在其发作和进展中起作用[2]。子宫内膜异位症的发病机理与免疫学变化无关。但是，这种关系的细节尚未完全理解。在动物模型中的研究表明，子宫内膜异位症可以通过增加炎症介质的产生来驱动炎症，这可能是由于向炎症免疫和粘膜微生物谱转移而引起的[3]。“细菌污染假说”表明细菌内毒素在子宫内膜异位症的发病机理中的作用，研究表明，子宫内膜异位症患者的月经血液和腹膜液中大肠杆菌污染显着[4]。值得注意的是，子宫内膜异位患者子宫内膜的梭杆菌的存在明显更高，这表明细菌感染可能是一个促成因素[5]。一项国家队列研究表明，较低的生殖道感染可能是子宫内膜异位症的独立危险因素[6]。女性阴道微生态学是一个由阴道微生物群（VMB），宿主内分泌系统，阴道解剖结构和局部免疫系统组成的生态系统。VMB是指阴道中常见的微生物。Microbial populations isolated from the vagina include Lactobacillus , Gardnerella vaginalis , Prevotella bivia , Atopo- bium spp ., Mobiluncus , Bacteroidetes , Bifidobacterium spp ., Escherichia coli , Candida albicans , Trichomonas vaginalis , Actinobacillus spp ., and Sheathed Anaerobic Coccobacillus ,以及其他稀有细菌和非细菌病原体。VMB对与泌尿生殖道和性传播疾病的传染病相关的病原体具有抵抗力。隐型微生物群是一个重要的障碍，可保护宿主免受各种细菌，真菌的侵害
回顾与儿童肠道微生物组失调相关的神经发育障碍
摘要：人类肠道微生物组的形成在子宫内启动，其成熟是在生命的第2-3年期间构成的。许多因素改变了肠道微生物及其功能的组成，包括分娩方式，母乳喂养的早期发作，暴露于抗生物剂和化学物质以及孕产妇应力等。肠道微生物组 - 脑轴是指允许肠道微生物组和大脑之间双向通信的生物网络的互连，涉及神经，内分泌和免疫系统。证明肠道微生物组及其代谢副产品的证据积极地与早期大脑发育的调节有关。在此阶段的任何干扰可能会对脑功能产生不利影响，从而导致各种神经发育障碍（NDDS）。In the present study, we re- viewed recent evidence regarding the impact of the gut microbiome on early brain development, alongside its correlation with significant NDDs, such as autism spectrum disorder, attention-defi- cit/hyperactivity disorder, Tourette syndrome, cerebral palsy, fetal alcohol spectrum disorders, and genetic NDDs (Rett, Down, Angelman, and Turner syndromes).了解NDD中肠道微生物组的变化可能会为他们的治疗提供新的机会。
粪便钙染色素升高与肠道微生物营养不良，血清标记改变和老年人的临床结局有关
粪便钙染色素是炎症性肠病（IBD）中肠道炎症的既定标志。粪便钙染色素水平升高以及肠道微生物营养不良。然而，与老年人相关的系统性和多词与粪便钙蛋白钙质升高有关的变化尚不清楚。这项研究全面研究了粪便钙染色素水平，肠道微生物组组成，血清炎症和靶向代谢组学标志物，以及大量老年人同类的相关生活方式和医学数据（n = 735;平均年龄±SD：68.7±6.3）。低（0–50 µg/g; n = 602），中度（> 50–100 µg/g; n = 64）和高（> 100 µg/g; n = 62）粪钙钙蛋白钙蛋白钙钙蛋白钙钙蛋白棒彩（N = 62）组。在高钙甲染素组中，几个促炎性肠道微生物属显着增加，短链脂肪酸产生属的属。在高粪便钙蛋白酶基组中，血清中的IL-17C，CCL19和毒性代谢产物硫酸硫酸盐含量增加。这些变化是由肠道菌群部分介导的。此外，高钙染色素组显示出心脏病和肥胖症患病率更高，疾病患病率更高。我们的发现有助于理解粪便钙染色素作为肠道营养不良的标志及其在老年人中的更广泛的系统性和临床意义。
BGMDB：一个将肠道菌群失调与脑部疾病联系起来的精选数据库
肠道微生物群通过调节生理稳态和影响各种疾病的发病机制，在人类健康中发挥着关键作用。最近的研究强调了神经递质与多种脑部疾病的发展和治疗之间的密切关系，神经递质是肠道和大脑之间的通讯介质。尽管取得了这些进展，但在大量生物医学文献中，肠道微生物群与脑部疾病之间错综复杂的相互作用仍未得到充分探索。目前明显缺乏一个专注于肠道微生物群与脑部疾病关联的结构化数据库。我们来介绍一下 BGMDB（脑部疾病肠道微生物群数据库），这是一个精心策划的数据库，旨在提供实验支持的肠道微生物群与脑部疾病之间的联系。BGMDB 的当前版本广泛涵盖了 1,419 个关联，涉及 609 种肠道微生物群和 43 种脑部疾病，包括 184 个特定的关联三元组，将脑部疾病、神经递质和肠道微生物群与六种神经递质联系起来。值得注意的是，BGMDB 整合了 gutMGene 数据库中与肠道微生物群相关的基因数据。引入了脑区和疾病微生物网络，以研究脑部疾病和脑区变化之间潜在的共同遗传关系。BGMDB 中的每个条目都提供了对特定关联的详细见解，包括所涉及的特定脑部疾病、所涉及的肠道微生物群、神经递质以及相关文献参考支持的关系的简明描述。为了方便访问特定脑部疾病的相关信息，BGMDB 提供了增强的图形查询选项，以解决各种生物学相关的查询。此外，用户友好的界面允许用户方便地浏览、检索和下载条目。BGMDB 是研究与人类脑部疾病相关的微生物的宝贵资源。通过 http://43.139.38.118:8080/demo02/ 访问 BGMDB。
与年龄相关的肠道菌群营养不良的影响和降低了自主神经系统上的短链脂肪酸和大鼠的房颤
目的：老化是造成心房良好普遍越来越普遍的最重要的贡献者（AF）。与年龄相关的疾病有关，但其在AF发育中的作用尚不清楚。这项研究旨在研究自主神经系统的变化，短链脂肪酸（SCFA）和患有AF的老年大鼠的肠道微生物群的改变。方法：进行电生理实验以评估大鼠的AF诱导率和心率变异性。16S rRNA基因序列用于评估肠道微生物组成。气体和液相色谱 - 质谱法用于鉴定粪便样品中的SCFA。结果：研究发现，与年轻大鼠相比，老年大鼠的AF发生率更高，心率变异性降低。OMICS研究表明，老年大鼠的肠道菌群破坏，尤其是较低的企业与细菌的比率降低。 此外，老年大鼠的粪便SCFA水平显着降低。 重要的是，相关分析表明，SCFA降低与老年大鼠心率变异性下降之间存在显着关联。 结论：这些发现表明，作为肠道菌群的代谢产物，SCFA可能在自主神经功能中起调节作用，并可能影响老年大鼠AF的发作和进展。 这些结果为SCFA的参与和自主神经系统在AF发病机理中的作用提供了新的见解。OMICS研究表明，老年大鼠的肠道菌群破坏，尤其是较低的企业与细菌的比率降低。此外，老年大鼠的粪便SCFA水平显着降低。重要的是，相关分析表明，SCFA降低与老年大鼠心率变异性下降之间存在显着关联。结论：这些发现表明，作为肠道菌群的代谢产物，SCFA可能在自主神经功能中起调节作用，并可能影响老年大鼠AF的发作和进展。这些结果为SCFA的参与和自主神经系统在AF发病机理中的作用提供了新的见解。这些结果为SCFA的参与和自主神经系统在AF发病机理中的作用提供了新的见解。
肠道营养不良与第一集精神病的关联（...
摘要。肠道microbiota -brain轴是一个复杂的bidi剖面通信系统，将胃肠道与大脑联系起来。发现肠道microbobiota的平衡，组成和多样性（肠道断疾病）与精神病的发展有关。早期应激以及在不同发育阶段遇到的各种应激源，已被证明与肠道菌群的异常组成有关，从而导致不规则的免疫学和神经内分泌功能，这可能导致首发精神病（FEP）的发生。目前的叙述性综述的目的是总结患有FEP与健康对照的患者中微生物组组成改变的显着差异，并讨论其对FEP中症状的发生和强度的影响。
富含不同聚合纯度含量的谷物基础食物的质量特征：评论
摘要：全身性红斑狼疮（SLE）是一种多因素自身免疫性疾病，其特征是自免疫耐受性崩溃和自身抗体的产生，导致免疫复合物沉积并触发炎症和免疫介导的损害。SLE发病机理涉及遗传倾向和环境因素的组合。临床表现是可变的，这使得早期诊断具有挑战性。属于伴侣系统的热休克蛋白（HSP）与免疫系统相互作用，充当促炎性因子，自身抗原以及免疫耐受性启动子。一些HSP的水平增加，并且对它们的自身抗体产生与SLE发作和进展相关。这些自身抗体的产生归因于分子模仿，该分子模仿发生在病毒和细菌感染上，因为它们是进化性高度保守的。肠道菌群营养不良与SLE的发生和严重程度有关。许多发现表明，共生细菌的蛋白质和代谢产物可以模仿自身抗原，从而诱导自身免疫性，这是由于分子模拟的。在这里，我们提出，人类HSP与肠道分子细菌之间的共享表位会导致与人分子交叉反应的抗HSP自身抗体的产生，从而导致SLE发病机理。因此，应协调研究伴侣系统，肠道菌群营养不良和分子模仿的参与。
炎症性肠病中的营养不良：鸡蛋，而不是鸡
同意，就物种组成和功能而言，炎症性肠道疾病与肠道微生物组改变有关。这通常由“营养不良”一词描述，但这是一个模糊的定义，缺乏定量精度。在这篇简短的叙述性综述中，对这种失调状态的主要或次要作用的证据进行了严格评估。除其他外，以下事实反对主要的病因影响：1）IBD中没有特定的失调微生物组，2）粘膜炎症的存在或不存在对微生物组的组成有深远的影响，3）失调并非特定于IBD，但与许多无易于症状的抗疾病及其及其较小的Antabibics and Antibics and Antibics and Antibics，4）antibibics，4）治疗效应，5）一致双胞胎中的微生物组类似于疾病婚姻双胞胎，而6）IBD患者亲属的微生物组后来改变了IBD，但这些人已经显示出亚周期性炎症。