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小型皮质下缺血性梗死和其他 DWI 病变建立 MES 预测模型
使用 SPSS（版本 22.0；美国伊利诺伊州芝加哥）和 Free Statistics（版本 1.7.1）软件进行数据分析。定量数据以平均值±标准差表示，定性数据以频率和百分比表示。在进行正态性检验后，使用 t 检验对定量数据进行组间比较，使用 χ2 或 Fisher 精确文本比较定性或分类数据。在进行回归分析之前，对统计学上显著的因素（p < 0.05）进行共线性分析。将单变量分析中具有统计学意义的因素纳入逐步前向逻辑回归分析，以确定 MES 的独立因素。优势比 (OR) 及其 95% 可信区间用于评估显著因素的独立贡献。采用 Hosmer-Lemeshow 检验来评估模型的适用性。
Edaravone针对肾脏缺血 - 重新灌注模型中急性reancardiac综合征的保护作用
引言是在器官移植，败血症和心肌梗塞后可能发生缺血性急性肾损伤（AKI）。它在ICU（重症监护病房）的近三分之二和五分之一的住院患者中很普遍。1,2肾脏缺血/再灌注损伤（IRI）引发了一系列的生化和分子改变，可诱导凋亡，炎症和氧化应激。很明显，与AKI相关的死亡率的大部分归因于远程器官并发症。患有肾脏疾病的人有更高的可能患有心血管疾病的可能性，3 AKI患者的主要死亡原因。4,5肾脏和心脏之间的联系已被确定为一种临床疾病，称为心脏综合征（CRS）。
血清心脏肌钙蛋白T的临床意义和诊断为急性缺血性卒中的患者的危险因素
目的：我们探讨了患有急性缺血性中风（AIS）患者血清心脏肌钙蛋白T（CTNT）水平增加的临床意义和相关危险因素。方法：我们的研究对象由在发病后48小时内入院的患者组成。这些研究参与者的CTNT水平分为两组：正常CTNT组和CTNT组升高。我们对一系列数据进行了统计分析，包括一般临床特征，病史，实验室测试结果，心电图，影像学扫描和医疗记录，例如美国国家健康研究所（NIHSS）的患者评分。结果：在被诊断为AIS的232名患者中，有84名患者（36.21％）表现出升高的CTNT水平。将CTNT队列与常规CTNT水平进行比较时，CTNT升高的人会年龄较大[中位年龄为76岁（四分位间范围：67至83），而四分之一年间范围为70年：61至79至79），p = 0.002]，p = 0.002]，与较高的NIHS相比，4.5（4.5）[8.5（4.5）（4.5）[8.5（4.5）[8.5（4.5）[8.5（ （四分位数范围：2至9），p = 0.002]。此外，升高的CTNT组患者中较大的患者均患有冠状动脉疾病（23.81％vs. 7.43％，P <0.001）和心脏不足（25.00％vs. 3.38％，P <0.001）作为合并症。同时，升高的CTNT组还显示出较高的心电图异常发生，包括束分支块（29.76％vs. 9.46％，p <0.001）和心房颤动（32.14％vs. 11.49％，p <0.001），相比之下。收集了患者的临床数据和相关实验室指标以进行危险因素分析，这表明捆绑分支块[优势比（OR）= 4.17，95％置信区间（95％CI）= 1.43–12.16），将10 N末端的Pro-Brain natriaretic natriuretic肽（log 10 Nt-probnp = 3.41）登录至基础。 1.62-7.16），胱抑素C（OR = 6.86，95％CI = 2.01–23.43）和中性粒细胞/淋巴细胞比率（OR = 1.13，95％CI = 1.02-1.25）是AIS患者中CTNT的独立风险因素。结论：CTNT较高水平的AIS患者表现出更严重的神经系统障碍和更多的合并症。此外，AIS患者的CTNT升高可能与心脏不足，肾功能变化和炎症迹象有关。
去泛素酶mysm1驱动心肌缺血/ ... div>
理由：心肌缺血/再灌注（I/R）损伤导致不可逆的心肌细胞死亡并加剧心肌梗塞。去泛素化酶（DUB）对于维持底物蛋白质稳定性和功能性，在心脏病理生理学中起着重要作用。在这项研究中，我们旨在阐明在心肌I/R损伤中，类似DUB，类Myb样，SWIRM和MPN结构域1蛋白（MYSM1）的调节作用，并探索背后的分子机制。方法和结果：首先，发现MySM1的表达与心肌I/R损伤呈正相关。MySM1的遗传敲低可显着赋予心脏中I/R伤害的保护。相应地，AAV9介导的MySM1的心肌细胞特异性敲低对心肌I/R损伤具有治疗作用。通过全面的蛋白质组定量分析，我们将转录1（STAT1）的信号传感器和激活因子确定为MySM1的直接底物。从机械上讲，MySM1通过其MPN金属蛋白酶结构域介导了K63连接的STAT1的K63连接去泛素化和稳定。此外，MySM1通过促进STAT1的转录因子函数来启动与坏死相关的基因的表达。结论：这项研究说明了调节心肌I/R损伤的MySM1-Stat1轴，并将MySM1确定为心肌I/R损伤的药理靶标。
评估脑部动脉缺血患者视觉关注不同方面的rehaCom认知康复：一项非盲型随机临床试验
结果：干预之前的干预组和对照组之间的视觉关注点没有显着差异（29.20±30.06和49.53±29.69，p值> 0.05）。此外，在研究之前，两组的视觉选择性关注均无显着差异（23.07±24.73，39.27±27.08，p值> 0.05）。然而，在视觉持续的关注，视觉交替注意力和基线时视觉划分的注意力（p值<0.05）中发现了显着差异。干预后，干预组的视觉关注注意力显着高于对照组（84.67±26.51，57.20±31.44，p值<0.05）。rehaCom认知软件干预增加了干预组的视觉划分（88.40±14.85对72.70±25.73，p值<0.05）。
轻度围产期缺氧缺血后数周内存活神经元持续丢失
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2024 年 12 月 20 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.12.19.629457 doi：bioRxiv preprint
抑郁症和焦虑在1-和12个月后缺血性中风方法，用于检查个人变化随时间的变化
背景。抑郁症是中风后通常研究的，而焦虑的研究较少。这项研究表明，在缺血性中风后1个月和12个月的抑郁症和焦虑症患病率以及检查受试者内部随时间变化的三种方法。方法。参与者是奥克兰区域社区中风研究（ARCOS-V）的缺血性中风患者，其焦虑和抑郁量表数据为1-（n = 343）和12个月（n = 307）。随着时间的变化，使用主体内部重复测量方差分析，可靠变更指数的计算以及那些满足截止分数（> 7）的Sankey图（随时间）。结果。使用反复测量方差分析，抑郁评分随着时间的流逝并没有显着变化，而焦虑症状则显着降低。计算可靠的变化时，有4.2％的个体可靠地减少焦虑症状，而5.7％的人的抑郁症状可靠减少。那些可靠的人降低的人倾向于可靠地减少另一个。在桑基（Sankey）中，满足焦虑的临界分数的比例不会随着时间的流逝而变化（在1-和12个月时为12.8％和12.7％），而满足抑郁症的临界值的人则略有增加（3.7-4.5％），而满足两者的临界值则从10.4％下降到8.1％。结论。这三种方法产生了非常不同的发现。使用截止分数很常见，但有局限性。建议计算临床可靠的变化。需要进一步的工作来确保抑郁症和中风后随着时间的流逝监测抑郁和焦虑，并且两者都应是急性和中风后急性和晚期的干预工作的主题。
抑制 Pkcβ II 可抑制小鼠铁死亡，从而减轻肾脏缺血再灌注损伤
肾缺血再灌注 (I/R) 损伤可导致肾功能不全，严重情况下需要肾脏替代治疗，给患者的康复和生活带来沉重负担。减轻肾脏 I/R 损伤是当前的研究重点。蛋白激酶 C (PKC) 同工酶是肾脏中的主要同工酶，PKCβII 是其主要同工酶。铁死亡在肾脏 I/R 导致的急性肾损伤中起着至关重要的作用。本研究旨在探索 PKCβII 在肾脏 I/R 中的作用及其与铁诱导细胞死亡的潜在关联。该研究使用小鼠肾脏 I/R 模型，检查了各种预处理方法（包括 Ruboxistaurin（一种 PKCβII 抑制剂）和 Erastin（一种铁死亡激动剂））对肾脏损伤的影响。该研究还深入探讨了 PKCβII 在铁诱导细胞死亡中的作用及其潜在机制。研究结果表明，PKCβII 在肾脏 I/R 过程中被激活，抑制 PKCβII 激活可改善肾功能障碍和组织损伤。此外，肾脏 I/R 损伤中铁诱导的细胞死亡显著增加，而抑制 PKCβII 可通过抑制 PKCβII/ACSL4 通路来减轻铁死亡。总之，结果表明 PKCβII 可能参与介导肾脏 I/R 损伤，而针对性抑制 PKCβII 激活可能成为改善肾脏 I/R 损伤的一种新疗法。
2025; 21(1): 251-270. doi: 10.7150/ijbs.101087 研究论文咖啡因在新生儿缺氧缺血模型中的神经保护作用受调节
新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE) 是足月新生儿死亡和长期残疾的最常见原因。咖啡因具有抗炎作用，近几十年来一直用于新生儿重症监护室。在我们的缺氧缺血性 (HI) 脑损伤新生大鼠模型中，我们证明与载体组相比，缺氧缺血性 (HI) 脑损伤后 3 天每天服用一次咖啡因 (40 mg/kg) 可减少脑组织损失和微胶质增生。AMPK/mTOR 通路在感知脑损伤后的应激反应中起着重要作用。然而，mTOR 在 HI 相关脑损伤中的作用仍不清楚。对我们的模型中 AMPK/mTOR 通路的详细分析表明，该通路在缺氧调节的神经保护中起着关键作用，并且可受到咖啡因治疗的显著影响。使用咖啡因治疗 HI 可能为 HIE 患者提供有效的神经保护、降低死亡率并改善功能结果，特别是在迫切需要神经保护治疗的中低收入国家。
免疫细胞膜包覆纳米粒子用于靶向心肌缺血/再灌注损伤治疗
4 这些作者贡献相同 *通信：darcy_pann@hotmail.com 收到：2023 年 5 月 8 日；接受：2023 年 6 月 8 日；在线发表：2023 年 6 月 19 日；https://doi.org/10.59717/j.xinn-med.2023.100015 © 2023 作者。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）。引用：Lu H.、Wang Y. 和 Yu R. (2023)。免疫细胞膜包被的纳米粒子用于靶向心肌缺血/再灌注损伤治疗。创新医学 1(1)，100015。急性心肌梗死 (MI) 仍然是一种严重的疾病，在世界范围内造成大量死亡和残疾。早期有效地应用血栓溶解疗法或直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）进行心肌再灌注可以减少MI的规模。然而，恢复缺血心肌血流的过程可能导致心肌细胞死亡，即心肌再灌注损伤。由于治疗缺乏靶向性和细胞因子相互作用的复杂性，目前仍然没有有效的治疗方法来保护心脏免受心肌缺血/再灌注损伤（MIRI）。纳米医学一直走在医学的前沿。然而，纳米粒子（NPs）具有几个局限性，例如靶向性差，生物稳定性差以及在体内易被免疫系统清除。因此，提出了一种免疫细胞膜包裹NPs的方法来解决这些问题。最近，通过细胞膜包裹药物进行疾病的靶向治疗受到越来越多的关注。免疫细胞膜包覆纳米粒子的技术进展可实现对病灶的高靶向性、高特异性和低副作用，在治疗MIRI方面具有巨大潜力。本文讨论了细胞衍生的膜包覆纳米系统、其制备工艺以及这些仿生系统在减轻MIRI损伤方面的适用性。最后，还介绍了其临床转化的前景和挑战。