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铬摩托运动指纹启用单个疾病生物标志物分子的多素数字计数
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年2月4日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.04.636515 doi：Biorxiv Preprint
无病毒的高产物生物生物生物生物生物生物生物生物产生类似于抗微生物基因疗法的多透明胶质颗粒的多透明胶质
描述了生物工程P4- ekorhe的构建以及一种可产生非常高产量（每毫升最多10个12个颗粒）的综合方法，从而可以通过合成生物学和优化的Upstream和下链式处理，可以使用类似病毒的颗粒来转导类似病毒的颗粒来转导类似病毒的颗粒。最终产物是一种以多透明素的形式散布的基因溶剂抗菌剂，在p4- ekorhe颗粒内包装之前和之后都是完全可正常的。以其裂解蛋白为特征的多肌蛋白盒的抗菌活性在纯细菌大肠杆菌（大肠杆菌）培养物和使用A549的感染模型中在体内进行了测试。这项工作例证了几种生物生物生产方法，并演示了如何利用P4和P2噬菌体的病毒学建立生物处理，以产生非常高产量的转导颗粒，从而避免自然病毒在维持最终产物抗药性的同时，避免自然病毒。
细胞中机械传导的生物物理方面及其在声带振动中的生理/生物学意义：叙述性综述
机械传导是所有生物体的一个关键特性，它可以调节细胞对外部机械刺激的反应行为。鉴于声带的高度活动性，有人假设机械传导对其组织稳态有显著贡献。最近的研究已经在声带上皮中发现了机械敏感蛋白，支持了这一假设。语音治疗涉及声带的调动，旨在恢复发声功能和恢复稳态。然而，由于语音治疗技术多种多样，建立特定机械刺激和治疗效益之间的直接因果关系具有挑战性。在研究人类的生物学效益时，这一挑战进一步加剧。如果不显著损害声带的振动特性，就无法对声带组织进行活检。相反，使用声带模拟生物反应器的研究表明，对声带成纤维细胞进行机械刺激可导致高度异质的反应，具体取决于诱发振动的性质和参数。这些反应可以在生理层面上帮助或阻碍声带振动。未来的研究需要确定对声带功能具有生物学益处的特定机械参数。
将压缩力转化为癌症及其他疾病中的细胞输出
在生物体中，细胞感知机械力（剪切力、拉伸力和压缩力）并通过称为机械转导的过程对这些物理信号作出反应。此过程包括同时激活生化信号通路。最近主要针对人类细胞的研究表明，压缩力选择性地调节各种细胞行为，无论是在受压细胞中还是在邻近受压较少的细胞中。除了参与骨愈合等组织稳态外，压缩还与病理有关，包括椎间盘退化或实体癌。在这篇综述中，我们将总结目前关于压缩诱导的细胞信号通路及其随后的细胞输出的零散知识，包括生理和病理条件，如实体癌。
KCNN4 将 PIEZO 依赖的机械转导与 NLRP3 炎症小体激活联系起来
PBOB KCNN4-EGFP F2 5'AACCCAGCCAGCAGTCCAAGATGGTGAGCAAGG GCGAGGAGCTGT 3' PBOB KCNN4-EGFP R2 5'CTACTTGTACAGCTCGTCCATGCCG 3' pBOB-jGCaMP7s-F 5'ATGGGTTCTCATCATCATCATC 3' pBOB-jGCaMP7s-R 5'TTACTTCGCTGTCACTATTG TACA 3'mNlrp3 R258W-F 5'TATCCACTGCTGGGAGGTGAGCCTC 3' mNlrp3 R258W-R 5'GAGGCTCACCTCCCAGCAGTGGATA 3' mNlrp3 D301N-F 5'TGGATGGCTTTAATGAGCTACAAGG 3' mNlrp3 D301N-R 5'CCTTGTAGCTCATTAAAGCCATCCA 3' mNlrp3 T 346M-F 5'CTGCTCATAACGATGAGGGCCGGTAG 3' mNlrp3 T346M-R 5'CTACCGGCCTCATCGTTATGAGCAG 3' 409
自有权力的纳米结构压电丝作为新的耳蜗植入物的高级传感器
到2050年，预计全球超过6％的全球人口的25亿个人将受到听力损失的直接影响，这使其成为最普遍的残疾之一。[1]在听力障碍中，感觉神经听力损失（SNHL）现在影响全球60岁以上的25％的人[2]，大多数情况是不可逆的，因为毛细胞无法再生。[3]听力由听觉器官进行，由声音和感觉系统组成。在内耳中，毛细胞通过声波在基底膜（BM）上引起的振动模式转导成生物信号，这些生物信号被周围神经树突和沿着螺旋神经节神经元沿着大脑的螺旋杆所吸引，并在其上引起声音和言论的每日。[4,5]
4 年博士职位，研究“机械传导在......” - CNIC
心血管系统是理解机械力在疾病中的关键但尚未得到充分探索的作用的范例。目前针对动脉粥样硬化（中风和心力衰竭是全球第一大死亡原因）的疗法，如降胆固醇药物，在逆转甚至完全阻止动脉粥样硬化病变方面效果有限。重要的是，斑块专门在暴露于紊乱的流动剪切模式的区域形成，通常是内部曲率和分叉处。内皮细胞 (EC) 感知此类流动模式（机械感应）及其随后在动脉壁上传播（机械转导），从而驱动其重塑和动脉粥样硬化的发生，这一点尚不清楚。 CNIC 的机械适应和 Caveolae 生物学实验室由 Miguel Ángel del Pozo 领导，提供为期 4 年的博士合同，与 AEI（前 FPI 奖学金）资助的 PID2023-146414OB-I00 拨款相关。选定的候选人将研究我们最近发现的漏斗、机械传感和机械转导细胞结构（参见下面的*参考资料），以及它们在 EC 流量感应和动脉壁重塑中的作用，从分子、细胞和组织到体内疾病模型。该项目将涉及与多学科团队和领先的国际合作者合作，结合最先进的细胞生物学、基因组编辑、显微镜、定量相互作用组学、基因修饰疾病小鼠模型和先进的非侵入性成像。
一种新的机械扭矩器将细胞拥挤动态链接到...
机械微环境（例如细胞拥挤）的动态变化调节谱系命运以及细胞增殖。尽管已经对增殖接触抑制的调节机制进行了广泛的研究，但尚不清楚细胞拥挤如何引起谱系规范。在这里，我们发现众所周知的癌基因ETS变体转录因子4（ETV4）是将机械微环境和基因表达联系起来的分子传感器。在人类胚胎干细胞不断增长的上皮中，细胞拥挤动力学被转化为ETV4表达，是未来谱系命运的预案例。通过细胞拥挤的灭活开关的ETV4灭活，使人胚胎干细胞上皮细胞中神经外胚层分化的潜力。从机械上讲，细胞拥挤会使整联蛋白 - 肌球蛋白途径失活，并阻止成纤维细胞生长因子受体（FGFRS）的内吞作用。中断的FGFR内吞作用可通过ERK失活引起ETV4蛋白稳定性的明显降低。数学建模表明，人类胚胎干细胞上皮细胞密度的动力学精确地决定了时空ETV4表达模式，因此，谱系发育的时机和几何形状。我们的发现表明，干细胞上皮中的细胞拥挤动力学使用ETV4作为关键机械传感器驱动时空谱系规范。
基于磁隧道结换能器的缩放多数逻辑合成自旋电子电路的基准测试
摘要 — 自旋电子逻辑器件最终将用于混合 CMOS-自旋电子系统，该系统通过传感器在磁场和电域之间进行信号相互转换。这强调了传感器在影响此类混合系统整体性能方面的重要作用。本文探讨了以下问题：基于磁隧道结 (MTJ) 传感器的自旋电子电路能否胜过其最先进的 CMOS 同类电路？为此，我们使用 EPFL（洛桑联邦理工学院）组合基准集，在 7 nm CMOS 和基于 MTJ 传感器的自旋电子技术中合成它们，并在能量延迟积 (EDP) 方面比较这两种实现方法。为了充分利用这些技术的潜力，CMOS 和自旋电子实现分别建立在标准布尔门和多数门之上。对于自旋电子电路，我们假设域转换（电/磁到磁/电）是通过 MTJ 执行的，计算是通过基于域壁 (DW) 的多数门完成的，并考虑了两种 EDP 估计方案：(i) 统一基准测试，忽略电路的内部结构，仅将域传感器的功率和延迟贡献纳入计算，以及 (ii) 多数-反相器-图基准测试，还嵌入了电路结构、相关关键路径延迟和 DW 传播的能量消耗。我们的结果表明，对于统一情况，自旋电子路线更适合实现具有少量输入和输出的复杂电路。另一方面，当也通过多数和反相器综合考虑电路结构时，我们的分析清楚地表明，为了匹配并最终超越 CMOS 性能，MTJ 传感器的效率必须提高 3-4 个数量级
Buzz@bitsdubai
声望工程管理与研究学院（PIEMR）已与迪拜校园的Bits Pilani签署了一份谅解备忘录（MOU），为令人兴奋的学术合作开辟了大门。该谅解备忘录将为学生交流计划，教师发展和两个机构之间的联合研究计划铺平道路。在谅解备忘录下，来自两家机构的学生都可以参加交流计划，包括短期浸入式（1-2周），学期的学期课程，具有信用转移，甚至可能进行全学期交流。该协议将促进教师发展计划，包括有关教育学，评估过程和教学最佳实践的讲习班。迪拜校园PIEMR和BITS PILANI将在技术和管理领域的联合研究项目合作，促进知识创造和创新。PIEMR高级主任Manojkumar Deshpande博士和迪拜校园Bits Pilani的高级教授兼董事Srinivasan Madapusi博士代表其各自的机构签署了谅解备忘录。签署仪式是在Prestige教育基金会，Vincent Shantha Kumar教授和Piyush Choudhary教授Himanshu Jain的面前举行的。表达对谅解备忘录的热情，Himanshu Jain强调了PIEMR的学生和教师的重大好处。“此谅解备忘录将帮助我们的学生从Bits Pilani，迪拜校园在研发，工程课程和行业 - 核对人合作方面的优势中获得宝贵的知识和专业知识。”