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摘要 肺动脉高压(PAH)是一种以肺动脉压力增高和肺小动脉重塑为特征的慢性肺血管疾病。一些研究发现了交感神经(SN)与PAH发病机制的关系。本文旨在阐述肺动脉内SN的部位和成分,以及肺动脉去神经支配(PADN)的不同方法和效果。研究表明SN主要分布在主肺动脉及肺动脉分叉处,破坏SN的方法有化学方法、手术方法和导管方法3种。PADN可显著迅速降低肺动脉压力,改善血流动力学变化,从而缓解PAH。PADN已被公认为治疗PAH患者,特别是对药物难治性PAH的一种有前途的有效方法。但需要进一步扩大临床研究来证实肺动脉中SN的准确分布和PADN的疗效。(Cardiol J 2022; 29, 3: 381–387)关键词:肺动脉高压,肺动脉失神经支配,交感神经
本研究比较了两个非英语环境中社交网站 (SNS) 的使用情况。2011 年至 2018 年期间,通过调查、论坛和焦点,开发了一种纵向混合方法,用于与里昂(法国)和圣彼得堡(俄罗斯)的 Y 世代和 Z 世代参与者进行面对面的数据收集组。互联网用户行为中最初观察到的差异在 2018 年不再明显。明显相似的用户行为反映了 SNS 消费的趋同。从结果中,我们确定了影响 SNS 使用的社会技术变化,以便创建用户行为类型来识别用户群体。
这项研究比较了两种非英语环境中社交网站 (SNS) 的使用情况。2011 年至 2018 年间,通过调查、论坛和焦点小组,开发了一种纵向混合方法,用于与里昂(法国)和圣彼得堡(俄罗斯)的 Y 一代和 Z 一代参与者进行面对面的数据收集。最初观察到的互联网用户行为差异在 2018 年不再明显。明显相似的用户行为反映了 SNS 消费的趋同。从结果中,我们确定了影响 SNS 使用的社会技术变化,以便创建用户行为类型学来识别用户细分。
错失恐惧症 (FoMO) 是一种普遍存在的忧虑,担心别人可能有自己没有的有益体验。最近,FoMO 被认为是社交媒体流行的一个消极方面。然而,FoMO 的神经基础仍然未知。在这里,我们研究了静息态脑电图 (rs-EEG) 大脑网络的拓扑结构与 FoMO 之间的关系,并建立了一个理论模型,以孤独感和有问题的社交网站 (SNS) 使用为中介,以解释 113 名年轻人的拓扑结构和 FoMO 之间的关联。最小生成树分析显示,高 FoMO 组的 rs-EEG 大脑网络在 alpha 波段的 Kappa 和叶分数高于低 FoMO 组的网络,这表明 FoMO 的出现基于过度的无标度大脑网络。重要的是,alpha 波段 Kappa 和 FoMO 之间的关联部分是由孤独感和有问题的 SNS 使用介导的。多重中介分析显示,孤独感和有问题的 SNS 使用之间存在连续中介作用。据我们所知,这是第一项从复杂大脑网络的角度考虑 FoMO 的研究。我们的研究结果提供了神经科学证据,表明孤独感(即缺乏心理需求满足)会影响 FoMO,而 SNS 为这种影响的传播提供了平台。
摘要心律失常性心肌病(AC)是一种家族性心脏病,主要是由年轻人和运动员中的大多数与压力相关的心律失常猝死造成的突变,这是大多数与压力相关的心律失常猝死。ac心脏显示纤维脂肪损伤,产生心律不齐并引起收缩功能障碍。身体/情绪压力与心律不齐之间的相关性支持交感神经元(SNS)参与该疾病,但这先前尚未得到证实。在这里,我们结合了分子,体外和离体分析,以确定AC连接的DSG2下调在SN生物学上的作用,并评估Desmoglein-2突变体(DSG2 MUT/MUT)小鼠中心脏交感神经神经支配。分子测定法表明SNS表达DSG2,这表明DSG2携带的载体会含有SNS中的突变蛋白。共焦
我们的项目旨在最大程度地减少隐私模式对加拿大青年的影响。以我们先前的研究为基础,记录了这些策略在青少年中流行的五个社交网站(SNS)(SNS)(Kelly&Burkell,Review,2024a; Review,2024b),我们与38个加拿大青少年(13-17岁)(年龄为13-17岁)进行了四个焦点小组,以检查他们对他们对自私的认真对待社交媒体的经验,对他们进行了认真的认识。参与者表现出对界面设计如何在参与研究之前如何影响其隐私行为的认识水平较低。当提示专注于隐私 - 破坏SNS的各个方面时,青少年就可以确定广泛的隐私模式和抵抗的策略。我们还审查了评估用户对隐私模式的看法和回应的研究,并检查了加拿大,美国和欧盟的隐私模式调节方法。这项研究将有助于告知有效的监管框架和教育材料的开发,以帮助用户抵制这些策略。
外周交感神经系统 (SNS) 支配并调节体内几乎所有器官的成熟和功能。SNS 调节的最重要器官之一是心脏。交感神经元 (symN) 信号传导促进心脏发育、成熟并增加心跳。SNS 失调与心脏功能障碍有关,例如心律失常和心肌梗死。源自人类多能干细胞 (hPSC) 的人类类器官是研究健康和患病状态下器官发育和功能的宝贵工具。然而,尽管心脏类器官方案广泛可用,但这些类器官均不受 symN 支配,因此缺乏神经心脏相互作用。我们之前曾报道过一种使用 hPSC 的完善的 symN 方案,该方案已应用于模拟多种 SNS 疾病。在这里,我们开发了一种有效的策略来制造交感神经元 (symN) 支配的心脏组装体,而无需复杂的生物工程方法。我们的人类交感神经心脏组装体 (hSCA) 是自组织的,并表现出心肌细胞成熟、心腔形成、心房到心室模式和自发跳动。在 hSCA 中,我们还观察到 symN 神经支配与神经递质释放,以及心肌细胞跳动率的调节,这些可以通过药理学或光遗传学进行操纵。利用这个平台,我们模拟了 symN 介导的早期心脏发育和心肌梗死。这个易于访问且用途广泛的模块化平台将促进体外神经元-器官相互作用的研究,并可能适用于制作更多具有各种周围神经元(如副交感神经元和感觉神经元)的不同器官(如肾脏和肺)的组装体模型。