最后,D4.3 的内容主要集中在 InFuse 内部测试和验证活动上——在这种情况下,“综合测试计划”涉及 InFuse 框架的几个子部分的联合测试,而不是 InFuse 和其他 OG。不过,InFuse CDFF 的几个组件与其他 OG 有接口——主要是 OG2-ERGO 和 OG4-I3DS。对于这些,测试计划预计开发特定组件作为 ERGO 和 I3DS 的占位符,公开假定为 InFuse 应该在即将到来的太空机器人 SRC 项目中集成的接口。我们称它们为 M-OG2 和 M-OG4(M 代表 Mock)。它们的目的再次只是为了在内部进行端到端测试并确保 CDFF 接口的健全性。
最后,D4.3 的内容主要集中在 InFuse 内部测试和验证活动上——在这种情况下,“综合测试计划”涉及 InFuse 框架的几个子部分的联合测试,而不是 InFuse 和其他 OG。不过,InFuse CDFF 的几个组件与其他 OG 有接口——主要是 OG2-ERGO 和 OG4-I3DS。对于这些,测试计划预计开发特定组件作为 ERGO 和 I3DS 的占位符,公开假定为 InFuse 应该在即将到来的太空机器人 SRC 项目中集成的接口。我们称它们为 M-OG2 和 M-OG4(M 代表 Mock)。它们的目的再次只是为了在内部进行端到端测试并确保 CDFF 接口的健全性。
GUSRC 很高兴向您介绍我们的第四个战略计划。我们之前的计划涵盖了 2015-2020 年期间,我们曾计划在 2020 年发布更新的计划。随后,COVID-19 疫情爆发,鉴于格拉斯哥学生和 SRC 本身的环境发生了巨大变化,我们在疫情期间花时间仔细考虑并广泛咨询该计划的内容。该计划涵盖从 2022 年到 2027 年的 5 年时间。它为我们在此期间的发展提供了一个总体框架,同时认识到我们必须以灵活的方式来开展工作,以反映大学、学生社区和更广泛社会的变化速度。
ROS 活性氧 RPTEC 肾近端小管上皮细胞 SAR 构效关系 Sck 血清肌酸激酶 Src 肉瘤 TGI 肿瘤生长抑制 Thr 苏氨酸 Tie-2 血管生成素-1 受体 TSP 血小板反应蛋白 Tyr 酪氨酸 Val 缬氨酸 VEGF 血管内皮生长因子 VEGF-A 血管内皮生长因子 A VEGF-B 血管内皮生长因子 B VEGF-C 血管内皮生长因子 C VEGF-D 血管内皮生长因子 D VEGF-E 血管内皮生长因子 E VEGF-F 血管内皮生长因子 F
最后,D4.3 的内容主要集中在 InFuse 内部测试和验证活动上——在这种情况下,“综合测试计划”涉及 InFuse 框架的几个子部分的联合测试,而不是 InFuse 和其他 OG。不过,InFuse CDFF 的几个组件与其他 OG 有接口——主要是 OG2-ERGO 和 OG4-I3DS。对于这些,测试计划预计开发特定组件作为 ERGO 和 I3DS 的占位符,公开假定为 InFuse 应该在即将到来的太空机器人 SRC 项目中集成的接口。我们称它们为 M-OG2 和 M-OG4(M 代表 Mock)。它们的目的再次只是为了在内部进行端到端测试并确保 CDFF 接口的健全性。
摘要背景:宫颈癌(CC)是一种普遍且致命的妇科恶性肿瘤。前MRNA处理因子19(PRPF19)与多种癌症的进展有关,并证明在调节DNA损伤反应中起作用。然而,PRPF19及其相关途径在CC发展中的特定调节作用仍然很少了解。方法:通过蛋白质印迹检查蛋白质表达。通过菌落形成测定法检查了生存部分和菌落数量。通过免疫荧光(IF)测定,γ-酮H2A家族成员X(γH2AX)的荧光强度得到了验证。通过Transwell分析测试了细胞侵袭和迁移。结果:在这项研究中,分析了来自基因表达分析的互动分析(GEPIA)和对癌症基因表达数据(UALCAN)在线数据库的用户友好分析工具,并且发现发现在颈椎鳞状癌(CESC)组织中,PRPF19显着过表达。此外,我们证实了CC中PRPF19的表达升高,抑制PRPF19可以提高CC细胞对X射线处理的敏感性。此外,X射线暴露后PRPF19敲低增强了DNA损伤,这是通过γH2AX荧光强度增加的增加,P- DNA-蛋白激酶(PK)和RAD51重物组织酶(RAD51)的水平降低了。PRPF19抑制也抑制了细胞迁移和侵袭。从机械上讲,PRPF19通过下调P-SRC/SRC和YAP1水平,促进了肉瘤(SRC) - YES相关蛋白1(YAP1)途径的激活。结论:PRPF19抑制作用会损害肿瘤发生,降低放射线并破坏CC中的DNA损伤修复,部分是通过调节SRC-YAP1途径的调节,从而支持PRPF19作为CC治疗的一种前瞻性生物目标。
瞄准性心外膜脂肪组织(EAT)是一种代谢高度活性的组织,可调节许多病理生理学。这项研究的目的是研究整个射血分数频谱中心力衰竭(HF)的饮食厚度和内皮功能之间的关联。总共有258例HF患者在整个光谱中具有射血分数[HF的射血分数降低(HFREF),n = 168,年龄60.6±11.2岁; HF具有保留的射血分数(HFPEF),n = 50,平均年龄65.1±11.9岁;包括轻度减少射血分数(HFMREF),n = 32,平均年龄65±12]的HF。用经胸膜超声心动图对饮食进行了微不足道的表现。血管功能通过视网膜弧(Fidart%)的闪光灯诱导的血管舒张评估,并在导管动脉中流动介导的扩张(FMD%)。与HFPEF患者相比,HFREF患者的饮食量较少(分别为4.2±2 vs. 5.3±2 mm,p <0.001)。有趣的是,饮食与微血管功能受损(Fidart%; r = 0.213,p = 0.012)和FMD%(r = 0.186,p = 0.022)显着相关fidart%的0.049和src = 0.178,fmd%的p = 0.043)在HFREF中,但在HFPEF中不进行。结论虽然HFREF中的饮食少于HFPEF中的饮食,但仅在HFREF EAT中就与血管功能障碍有关。EAT在HF中的不同作用及其转向功能有害的组织促进HF进展提供了与特定靶向EAT的比例,尤其是在射血分数降低的患者中。
软件Main Developper我在博士学位期间开发的工具及其实验评估都是在GitHub上开源的。binsec/rel:密码恒定时和秘密射击的二进制级符号分析仪。对308个Cryprograper二进制的实验评估。可在以下网址提供:https://github.com/binsec/rel和https://github.com/binsec/rel_bench binsec/haunted:二进制分析仪:检测Spectre-Pht和Spectre-Spectre-Stl漏洞。对小测试用例和5个加密原始物的实验评估。可用:https://github.com/binsec/haunted和https://github.com/binsec/binsec/haunted_bench properties vs.编译器:可扩展的框架,以检查多个编译器设置中恒定时间和秘密的保存。应用:分析恒定时间的总计4148个二进制文件和1156个二进制文件用于秘密呼吸。可在以下网址提供:https://github.com/binsec/rel_bench/tree/main/main/properties_vs_compilers spectre-stl litmus测试:一组由社区重复使用的Spectre-Spectre-stl的小测试用例。可在以下网址提供:https://github.com/binsec/haunted_bench/blob/master/src/src/litmus-stl/programs/spectrev4.c贡献者proteus:可扩展的RISC-V CPU用于硬件安全功能开发。特别是,我为潜在安全性扩展提供了贡献,该扩展为恒定时间程序提供了安全的推测。proteus可从https://github.com/proteus-core and Prospect提供,请访问https://github.com/proteus-core/prospect pandora:符号执行工具,用于验证Intel SGX Enclave Shielt runtimes。可在以下网址提供:https://github.com/pandora-tee加密基准:统一基准测试以比较
旅行获得AAAI奖学金(2020年),Sigplan Pac Travel Grant Popl(2020),Cav学生旅行奖学金(2019),赖斯院长旅行奖(2019年),Wil Siglog/VCLA旅行奖(2019年,2019年,2019年,拒绝),MIT EEC EECS EECS EECS EECS Rising Stars Travel(2018),NSF-CAV/VMW Travel Swirssprips Grange Grange Grange Grange Grange Grants(2018) Summit Travel Grant(2017),LMW-LICS奖学金(2017年,拒绝),CRA-W GRAD队列研究生助学金(2017),ACM SRC(POPL)旅行赠款(2016年),MSR教师峰会旅行赠款(2016)
背景:索拉非尼可有效治疗肝癌,但大多数患者会产生耐药性。STAT3 信号传导与索拉非尼耐药性有关。青蒿琥酯 (ART) 和 20(R)-人参皂苷 Rg3 (Rg3) 具有抗肝癌作用,可抑制癌细胞中的 STAT3 信号传导。本研究旨在评估 Rg3 与 ART 联合使用 (Rg3-plus-ART) 在克服索拉非尼耐药性方面的作用,并研究 STAT3 信号传导在这些作用中的作用。方法:使用索拉非尼耐药的 HepG2 细胞 (HepG2-SR) 评估 Rg3-plus-ART 的体外抗肝癌作用。使用患有 HepG2-SR 肝癌的 BALB/c-nu/nu 小鼠模型评估 Rg3-plus-ART 的体内抗肝癌作用。 CCK-8 测定和 Annexin V-FITC/PI 双染分别用于检测细胞增殖和凋亡。使用免疫印迹法检测蛋白质水平。通过测量 DCF-DA 荧光检测 ROS 生成。结果:Rg3-plus-ART 协同降低 HepG2-SR 细胞活力并诱发其凋亡,并抑制小鼠 HepG2-SR 肿瘤生长。机制研究表明,Rg3-plus-ART 抑制 HepG2-SR 培养物和肿瘤中 Src 和 STAT3 的活化/磷酸化。该组合还降低了 STAT3 核水平并诱导 HepG2-SR 培养物中的 ROS 产生。此外,过度激活 STAT3 或去除 ROS 会降低 Rg3-plus-ART 的抗增殖作用,而去除 ROS 会降低 Rg3-plus-ART 对 HepG2-SR 细胞中 STAT3 活化的抑制作用。结论:Rg3-plus-ART 在实验模型中克服了索拉非尼耐药性,抑制 Src/STAT3 信号和调节 ROS/STAT3 信号是其潜在机制之一。本研究为将 Rg3-plus-ART 开发为治疗索拉非尼耐药性肝癌的新方法提供了药理学基础。© 2021 韩国人参协会。由 Elsevier BV 提供出版服务 这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可 ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ) 发表的开放获取文章。