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引用Chen X，Wang Z，Fu W，Wei Z，Gu J，Wang C，Zhang Z，Yu X，Yu X和Hu W（2025）由Clcn7突变引起的骨质造影的代谢组学研究揭示了
骨质骨术是一种罕见的代谢骨疾病，其特征是骨矿物质密度异常增加，导致骨髓衰竭，压缩神经病和骨骼畸形（1）。根据遗传模式，可以将其分为常染色体显性骨质术（ADO），常染色体隐性骨质骨术（ARO）和X连接的骨质疏松症（XLO）（1-3）。ADO是骨质骨术的最常见形式，估计发病率为1：20,000（4）。早期，ADO被认为包括两种表型，ADO I（OMIM 607634）和ADO II（OMIM 166600）（2）。ADO I的特征是LDL受体相关蛋白5（LRP5）基因的突变，该基因导致高骨量，但不会导致骨折（5）。ADO II是由整骨骨吸收受损引起的，这些骨吸收通常是由于氯化物通道7（CLCN7）基因（6，7）中杂合的错义突变引起的。clcn7是一种基因，不仅可以引起严重的隐性骨质肌膜病形式，即ARO，而且还可以根据Clcn7突变的类型（8）。此外，由CLCN7突变引起的ADO II占ADO的70％，这是最常见的骨质疏松症类型（9）。因此，这项研究的重点是由CLCN7突变引起的骨质疏松症。CLCN7编码Cl- /H +交换转运蛋白7，也称为CLC-7，通常将其定位于溶酶体区室和骨 - 分解骨细胞的Ruf膜膜（10）。CLCN7突变导致骨质细胞异常无法分泌酸，因此无法溶解骨骼，从而导致骨质疏松症。这种疾病表现出异质性，表型表现出各种程度的严重程度，从无症状到威胁生命（11-13）。在没有基因检测或典型的放射线摄影发现的情况下，乳酸脱氢酶（LDH），天冬氨酸氨基转移酶（AST）和肌酸激酶BB同酶（CK-BB）的水平升高与Clcn7突变引起的骨化（14、15）有关。尽管如此，这些生物标志物的水平尚未证明与疾病的严重程度相关，而正常值不排除CLCN7基因中突变的存在（4）。因此，迫切需要找到更多的特定和敏感的生物标志物。有许多关于骨质造成症的遗传研究，但目前尚未发现CLCN7突变引起的骨质疏松症的血清代谢研究。通过阐明区分健康和疾病表型的特定特征，代谢组已成为理解生理和病理过程之间差异的基石，可能使我们可以搜索
针对骨肉瘤知识，热点和未来观点的靶向免疫疗法的文献分析
结果：对从247篇期刊获得的616个出版物进行了全面分析，其中包括3725位作者的贡献，这些作者与跨43个国家/地区的831个机构相关。值得注意的是，中国在ITFOS上表现出了最高数量的已发表（44.99％）文章。生产力最高的机构是智格大学，有26（4.22％）出版物。发行量最高的作者是来自日本Tomohide的Tsukahara，有15（2.44％）出版物。引用最多的文章是“ doi：10.1200/jco.2014.58.0225”。免疫学领域的生产率最高，总共发表了31（5.03％）文章。最常用的是“骨肉瘤”，“免疫疗法”和“癌症”。与此同时，“测序”，“预后签名”和“免疫微环境”已被确定为未来几年的研究领域。
aml通过Notch信号传导改变骨髓基质细胞成骨效应
引言：急性髓细胞性白血病（AML）是由各种遗传改变引起的高度异质性恶性肿瘤，其特征是骨髓中未成熟的髓样爆炸的积累（BM）。AML细胞的这种异常生长破坏了正常的造血并改变BM微环境成分，从而建立了对白血病的利基支持。骨髓基质细胞（BMSC）在产生BM壁ni的基本要素（包括脂肪细胞和成骨细胞）方面起着关键作用。动物模型表明，BM微环境是由AML细胞显着重塑的，AML细胞将BMSC偏向于无效的成骨分化，并积累了骨化剂。然而，对AML细胞影响成骨的机制知之甚少。
糖皮质激素对骨关节炎成纤维细胞样细胞的细胞衰老标志
1个风湿病学实验室，吉加研究，库迪格，李格大学，比利时4000liège； genevieve.paulissen@chuliege.be（G.P.）; celine.deroyer@chuliege.be（C.D.）; ciregia@gmail.com（f.c.）; Christophe.poulet@chuliege.be（C.P.）; sophie.neuville@chuliege.be（s.n.）; zelda.plener@chuliege.be（Z.P.）; ddeseny@chuliege.be（D.D.S.）; michel.malaise@chuliege.be（M.M.）2比利时4000Liège的Chu deliège的骨科手术部； Christophe.daniel@chuliege.be（C.D.）; philippe.gillet@chuliege.be（P.G.）3 BELGIUM的Chu deliège血液学系细胞和基因治疗实验室； c.lechanteur@chuliege.be Be 4再生医学与生物治疗研究所，Univ Montpellier，Inserm umr1183，34298法国蒙彼利埃； jean-marc.brondello@inserm.fr *通信：olivier.malaise@chuliege.be;电话。： +32-4-366-7863†这些作者对这项工作也同样贡献。‡这些作者对这项工作也同样贡献。
研究论文在2型糖尿病小鼠中的骨质疏松症的整合表型和转录组分析
1。西北大学生命科学学院，西安，Shaanxi 710069，中国。 2。 国家颌面重建和再生的国家主要实验室，国家口腔疾病临床研究中心，Shaanxi International International International口腔疾病联合研究中心，纸巾工程中心，口腔学院，第四届军事医学院，第四届军事医学院，XI'AN，Shaanxi 710032，中国。 3。 XI'AN的主要细胞和再生医学主要实验室，西北理工大学医学研究所，XI'AN，Shaanxi 710072，中国。 4。 牙齿牙科学院牙本质学院，第四届军事医科大学，西安克斯，Shaanxi 710032，中国。 5。 中国第四届军事医科大学的口腔植入学系，口腔植入学院，中国西安克西710032。 6。 中国北京100039北京中国PLA综合医院第一医疗中心的口腔学系。 7。 中国西部的资源生物学和生物技术的主要实验室，西北大学医学院，西安，西安克斯，Shaanxi 710069，中国。 8。 基础医学院，Shaanxi TCM物理宪法研究的关键研究实验室，预防与治疗，Shaanxi中医大学，Xianyang，Shaanxi 712046，中国。 9。 中医系，第四届军事医科大学第一家附属医院，中国西安克斯710032。西北大学生命科学学院，西安，Shaanxi 710069，中国。2。国家颌面重建和再生的国家主要实验室，国家口腔疾病临床研究中心，Shaanxi International International International口腔疾病联合研究中心，纸巾工程中心，口腔学院，第四届军事医学院，第四届军事医学院，XI'AN，Shaanxi 710032，中国。3。XI'AN的主要细胞和再生医学主要实验室，西北理工大学医学研究所，XI'AN，Shaanxi 710072，中国。 4。 牙齿牙科学院牙本质学院，第四届军事医科大学，西安克斯，Shaanxi 710032，中国。 5。 中国第四届军事医科大学的口腔植入学系，口腔植入学院，中国西安克西710032。 6。 中国北京100039北京中国PLA综合医院第一医疗中心的口腔学系。 7。 中国西部的资源生物学和生物技术的主要实验室，西北大学医学院，西安，西安克斯，Shaanxi 710069，中国。 8。 基础医学院，Shaanxi TCM物理宪法研究的关键研究实验室，预防与治疗，Shaanxi中医大学，Xianyang，Shaanxi 712046，中国。 9。 中医系，第四届军事医科大学第一家附属医院，中国西安克斯710032。XI'AN的主要细胞和再生医学主要实验室，西北理工大学医学研究所，XI'AN，Shaanxi 710072，中国。4。牙齿牙科学院牙本质学院，第四届军事医科大学，西安克斯，Shaanxi 710032，中国。5。中国第四届军事医科大学的口腔植入学系，口腔植入学院，中国西安克西710032。6。中国北京100039北京中国PLA综合医院第一医疗中心的口腔学系。7。中国西部的资源生物学和生物技术的主要实验室，西北大学医学院，西安，西安克斯，Shaanxi 710069，中国。8。基础医学院，Shaanxi TCM物理宪法研究的关键研究实验室，预防与治疗，Shaanxi中医大学，Xianyang，Shaanxi 712046，中国。9。中医系，第四届军事医科大学第一家附属医院，中国西安克斯710032。
与骨髓炎相关的细菌软骨症
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
早期1,25-二羟基维生素D3-糖苷补充：一种有效的喂养策略，以针对细菌的黄牙症，骨髓炎la脚lageeness在肉鸡中使用气溶胶传播模型进行评估的肉鸡中的骨骼。
骨髓炎（BCO）la行的细菌软骨症是肉鸡中的一种腿部障碍，导致经济损失，食品安全问题和动物福利行业的巨大损失。维生素D 3，1,25-二羟基维生素D 3的活性代谢产物在矿物质稳态，骨骼健康和免疫系统中扮演着关键作用，这对于针对BCO的影响至关重要。因此，我们假设补充1,25-二羟基维生素D 3（1,25（OH）2 D 3-糖苷）的补充是控制la行的有效度量。在这里，我们报告了通过比较0 m g/kg，0.5 m g/kg，1.0 m g/kg，1.0 m g/kg和2.0 m g/kg的最佳浓度1,25（OH）2 3-糖苷补充减少BCO的最佳浓度。1.0 m g/kg的1,25（OH）2 D 3-糖苷的应用降低了53.7％，从0 m g/kg和0.5 m g/kg相互差异（p <0.05），但相似（p> 0.05）至2.0 m g/kg。第二个目的是通过比较整个56 d，第一个28 d的1.0 m g/kg（OH）2 d 3-糖苷的应用，评估1,25（OH）2 3-糖苷的喂养的时间。以1.0 m g/kg为1,25（OH）2 D 3-糖苷的饲养剂，以减轻BCO的发病率53％，与过去28 d的申请有显着差异（p <0.05），但没有明显的差异（p> 0.05）与补充56 d的补充差异（p> 0.05）。因此，第一个28 d中的1.0 m g/kg 1,25（OH）2 D 3-糖苷是最佳的1,25（OH）2 D 3-糖苷给药，并为补充