生物膜包括许多导致牙周疾病的微生物。由于过度使用了广泛的抗生素,对传染病的耐药性增加是一个主要问题。最近,正在施用金属纳米颗粒(NP)来控制不同类型的微生物的生长。例如,发现金纳米颗粒(AU NP)成功地控制和限制了口腔中的细菌致病性,而对人体没有任何细胞毒性作用。目标。在本文中,它的目的是检测AU NP的抗菌作用,并与氯己定(CHX)与慢性牙周炎患者牙菌斑中的氯己定(CHX)相比。材料和方法。首先,从患有牙周疾病的患者中收集截面和尺寸斑块样品,并在有氧或/和/和/和厌氧疾病下孵育。第二,使用Vitec 2机器的形态检查和生化测试用于确认s。Oralis物种。 第三,通过种子生长法进行了Au NP的合成,并表征了它们的特性。 最后,通过琼脂井扩散法对不同的Au NPS浓度(100、50、25、12.5、6.25、6.25、3.125、1.562、0.781、0.781、0.391、0.391、0.195和0.097 ppm),通过琼脂扩散方法评估了AU NPS对Oralis的抗菌作用。 CHX用作阳性对照,并蒸馏水作为阴性对照。 结果。 表征了平均颗粒大小为43 nm的Au NP,表征了多晶面式的立方结构。Oralis物种。第三,通过种子生长法进行了Au NP的合成,并表征了它们的特性。最后,通过琼脂井扩散法对不同的Au NPS浓度(100、50、25、12.5、6.25、6.25、3.125、1.562、0.781、0.781、0.391、0.391、0.195和0.097 ppm),通过琼脂扩散方法评估了AU NPS对Oralis的抗菌作用。CHX用作阳性对照,并蒸馏水作为阴性对照。结果。表征了平均颗粒大小为43 nm的Au NP,表征了多晶面式的立方结构。使用社会科学统计计划(SPSS)版本22对统计数据进行了统计分析。Au nps以100 ppm浓度的浓度具有相似的CHX抗菌作用,以抑制Oralis链球菌的生长,没有显着差异。结论。在较高浓度下使用时,Au nps作为抗菌剂对类似于CHX的S. Oralis同样有效。
引言口腔卫生在口腔健康中很重要,因为它意味着对牙菌菌细菌的主要控制,这是由于条件和援助要求,要么是口腔传染病的危险因素。因此,我们患有智障患者(ID)的口腔卫生不良,这使得诸如龋齿(龋齿),牙龈炎和牙周疾病之类的口腔病理的高患病率(横截面),所有这些疾病均由细菌pla plae pla pla pla pla pla pla pla pla pla [1-4-4-4-4-4-4-4-4-4-4-4)。口腔是由软组织,硬组织和唾液组成的空间,该空间由细菌,真菌,病毒,病毒,支原体,原生动物等微生物殖民,当时是细菌斑块的一部分,当钙化并形成牙齿或牙齿钙或tartar时。先前的研究表达了伦敦J.[5],是仅次于肠道的第二大微生物群落。对人口腔牙垢中祖先微生物组的研究揭示了基于生命功能的人与微生物之间的关联的重要性,例如急性和慢性疾病的作用及其生物人类学进化,随着时间的流逝[6]。祖先,在古代文明中证明了S. utans和牙龈疟原虫的存在,特别是来自智利南部圭蒂卡斯群岛的Chonoan [7,8]。通过人类研究的遗迹,可视化兼容的传染病,例如龋齿,牙周病和骨骼病变,可视化,伴随着口腔卫生不良,就像ID患者中一样[1]。它们可能与符合他们没有口腔卫生习惯的文化和生理因素有关[7,8]。随后的分子生物学研究,例如间接免疫荧光技术和PCR扩增,证明了Chonoan(Chonos)牙齿牙垢中的微生物存在[9,10]。在古代文明中存在两个或多种变体的PCR技术峰会物种,特别是在Chonoan中的p.gingivalis,由于微生物在5个复合物中存在的牙周疾病频率很高,因此,尺寸微生物中的微生物中存在的一部分是一个复杂的网络,p。根据[13]。在古代文明中存在两个或多种变体的PCR技术峰会物种,特别是在Chonoan中的p.gingivalis,由于微生物在5个复合物中存在的牙周疾病频率很高,因此,尺寸微生物中的微生物中存在的一部分是一个复杂的网络,p。根据[13]。
3. Lourenço TGB、Heller D、Silva-Boghossian CM、Cotton SL、Paster BJ、Colombo APV 等。牙周健康和患病患者的微生物特征谱。临床牙周病学杂志。2014;41(11):1027-36。4. Arora N、Mishra A、Chugh S。微生物在牙周炎中的作用:我们到达顶峰了吗?除了红色复合体之外,还有一些未被发现的细菌。印度牙周病学会杂志。2014;18(1):9-13。5. Belibasakis GN、Belstrøm D、Eick S、Gursoy UK、Johansson A、Könönen E 等。牙周微生物学和牙周病的微生物病因:历史概念和当代观点。牙周病学 2000。 2023;第 1-17 页。6. Socransky SS、Haffajee AD。牙周微生物生态学。牙周病学。2000;38(1):135-87。7. Mohanty R、Asopa S、Joseph M、Singh B、Rajguru J、Saidath K 等人。红色复合体:口腔菌群中的多微生物聚集体:综述。家庭医学初级护理杂志。2019;8(11):3480-6。8. Shaikh HM、Patil S、Pangam T、Rathod K。多微生物协同作用和菌群失调:概述。印度牙周病学会杂志。2018;22(2):101-6。 9. Joshi V、Bhat K、Kugaji M、Ingalgi P。印度慢性牙周炎患者和牙周健康成人中伴放线杆菌的出现情况。印度牙周病学会杂志。2016;20(2):141-4。10. Holt SC、Kesavalu L、Walker S、Genco CA。牙龈卟啉单胞菌的毒力因子。牙周病学。1999;20:168-238。11. Slots J、Listgarten MA。牙龈拟杆菌、中间拟杆菌和伴放线杆菌与人类牙周病的关系。临床牙周病学杂志。1988;15(2):85-93。 12. Potempa J、Sroka A、Imamura T、Travis J。牙龈卟啉单胞菌的主要半胱氨酸蛋白酶和毒力因子:多域蛋白复合物的结构、功能和组装。Curr Protein Pept Sci。2003;4(6):397-407。13. Mayrand D、Grenier D。外膜囊泡的生物活性。Can J Microbiol。1989;35(6):607-13。14. Mihara J、Holt SC。从牙龈卟啉单胞菌W50中分离的成纤维细胞活化因子的纯化和表征。Infect Immun。1993;61(2):588-95。15. Mihara J、Yoneda T、Holt SC。牙龈卟啉单胞菌衍生的成纤维细胞活化因子在骨吸收中的作用。感染免疫。1993;61(8):3562-4。16. Onishi S、Honma K、Liang S、Stathopoulou P、Kinane D、Hajishengallis G 等人。Tannerella forsythia 亮氨酸富集重复蛋白 BspA 在牙龈上皮细胞中表达 Toll 样受体 2 介导的白细胞介素 8。感染免疫。2008;76(1):198-205。17. Armitage GC、Dickinson WR、Jenderseck RS、Levine SM、Chambers DW。龈下螺旋体百分比与牙周病严重程度的关系。牙周病学杂志。 1982;53(9):550–6。 18. Honma K、Inagaki S、Okuda K、Kuramitsu HK、Sharma A。连翘胞外多糖合成操纵子在生物膜发育中的作用。微生物病原体。 2007;42(4):156–66。 19. Socransky SS、Haffajee AD、Cugini MA、Smith C、Kent RL。龈下牙菌斑中的微生物复合体。临床牙周病学杂志。1998;25(2):134-44。20. Hajishengallis G. 牙周炎:从微生物免疫颠覆到全身炎症。自然免疫学评论。2015;15(1):30-44。21. Lamont RJ、Koo H、Hajishengallis G. 口腔微生物群:动态群落和宿主相互作用。自然微生物学评论。2009;16(12):745-59。22. Chakar C、Menassa G、Khayat R. 牙周微生物组第一部分:文献综述。国际阿拉伯牙科杂志。2021;12(1):41-7。23. Priyadharsini JV。通过计算机模拟验证非抗生素药物对乙酰氨基酚和布洛芬作为抗红色复合病原体的抗菌剂。《牙周病学杂志》。2019;90(12):1441-8。24. Ushanthika T、Girija ASS、Paramasivam A、Priyadharsini JV。通过计算机模拟方法识别利血平靶向的红色复合病原体中的毒力因子。《天然产物研究》。2021;35(11):1893-8。25. Maheaswari R、Kshirsagar J、Lavanya N。聚合酶链反应:牙周病学的分子诊断工具。《印度社会科学杂志》