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QSAR研究二酰基甘油酰基转移酶-1（DGAT-1 ...1简介面部检测是对象的子集...
1简介面部检测是对象识别的子集，这是计算机科学众多研究领域之一。在当天同样，它被认为是软件工程师和执法人员中的一个非常重要的问题，并且知道如何改善犯罪调查和预防犯罪事故。面部检测一直是一个主要的学术主题[1]。这是一种用于检测人脸的计算机视觉方法。计算机视觉已经走了很长一段路，现在有许多可以认为可以实现的研究项目，其中一些被纳入了一个被称为“ OpenCV”的开源计算机视觉项目中。“创建的开源计算机视觉和机器学习软件库，该库为计算机视觉应用提供标准基础，并加速商业产品中的机器感知，” OpenCV网站[2]表示。
最佳子集选择：统计计算与...相结合
Grover 操作：设 | ψ jy “ GF | ψ j ´ 1 y ，其中 F | iy “ p 1 ´ 2 S p| i yq | iy ，G “ 2 | ψ 0 yx ψ 0 | ´ ID ，且 ID 为 D ˆ D 单位矩阵。end for 输出：测量量子寄存器上的最新叠加 | ψ τ y 。
信用卡相关的功能子集
互联网在过去十年中经历了指数级的增长。随后，电子商务，滑动和薪水等服务的流行和突出率以及在线账单支付增加了。随后，犯罪分子加强了妥协妥协信用卡交易的努力。如果消费者被收取他们未购买的商品的费用，信用卡公司必须具备确定欺诈性交易的能力。数据科学和机器学习对于解决这种性质的问题是必不可少的；它们的意义不能被夸大。越来越多的客户要求企业提供更多便利设施。这种便利的实例是进行在线产品购买的能力。这项研究的目的是说明机器学习在构建信用卡欺诈检测数据集中的应用。信用卡欺诈检测问题涉及将成功的信用卡交易中的数据合并到先前交易的模型中。可以通过采用这些方法来确定新交易的合法性。信用卡欺诈的流行率随着电子支付系统和电子商务的进步而增加。必须实施检测信用卡欺诈的程序。在使用机器学习技术进行信用卡欺诈检测时，在选择欺诈交易的特征时要谨慎行事至关重要。结果表明所提出的模型的表现优于常规模型。本研究提出了一个相关的信用卡欺诈检测功能子集模型（RFSM-CFD），以准确检测信用卡欺诈。在本研究中提出了基于机器学习的信用卡欺诈检测系统的功能选择。这项研究在功能子集生成中的精度为98.8％，信用卡欺诈检测的准确性为98.5％。与最新模型相比，提出的欺诈检测模型表明了较高的准确性。关键字：信用卡，欺诈检测，机器学习，功能集，子集模型，交易
CSF神经胶质标记物在遗传额颞痴呆症患者的一部分
ione O. C. Wollaccott 1， *，Image J.Kathryn Knowles 1,2，Lucy L. Russell 1，Caroline V. Heslegrave 2，James B. Rowe 3，Borroni 4，Daniela Galimmberti 5：6，Tiraboschi 11，Tiraboschi 11，Maria Masellis 8，Maria Carmela Carmela tartaglia tartaglia tartaglia tartaglia tartaglia tartaglia tartaglia tartaglia robert laforce 21：matthis synatofs synalofzik 26.27.27.27.27，Rik vanden。 43,44，亨利格2：45,46,47，乔纳森·罗勒1.2
胃食管癌患者的精准医疗：ProfiLER 程序的子集分析
结果 147 例患者中，腺癌 (n=86, 59%)、印戒细胞癌 (n=37, 25%) 和鳞状细胞癌 (n=21, 14%) 为主要组织学类型。114 例 (78%) 患者可进行基因组分析。最常见的基因组变异包括 ERBB2 (15%)、KRAS (12%)、CCND1 (7%)、FGFR1-3 (8%)、EGFR (5%) 和 MET (3%)、TP53 (51%) 和 CDKN2A/B (10%)。ERBB2、MET 和 FGFR 变异仅见于腺癌和印戒细胞亚型，而 CCND1 扩增、TP53 突变和 CDKN2A/B 缺失见于腺癌和鳞状细胞亚型。 9 名患者 (8%) 接受了与其基因组变异相匹配的治疗，其中 5 名患者实现了疾病控制。在一项探索性分析中，诊断时患有 IV 期疾病且具有可操作变异的患者与没有可操作变异的患者相比，总生存期更长。
ariD2突变可能会导致皮肤黑色素瘤患者的不同结果
干旱基因编码SWI/SNF染色质重塑复合物的亚基，并经常在人类癌症中突变。我们研究了黑色素瘤患者的干旱突变，分子特征和临床结局之间的相关性。皮肤黑色素瘤样品（n = 1577）。在干旱基因（ARID1A/2/1b/5b）中，通过致病/可能的致病突变对样品进行分层。PD-L1表达。肿瘤突变负担（TMB） - - 定义为≥10个突变/mb。转录组特征可预测对免疫检查点抑制剂的反应 - 牙牙γ和T细胞发炎得分。实际总体生存（OS）信息是从保险索赔数据中获得的，从组织收集时间到上次接触日期，Kaplan-Meier估算得出。Mann – Whitney U，Chi-square和Fisher精确测试在适当的情况下应用，P值调整为多次比较。arid2突变更为普遍（11.0％：n = 451 vs 2.8％：n = 113），并同时使用ARID1A / ARID2突变在1.1％（n = 46）样品中。ARID mutations were associated with a high prevalence of RAS pathway mutations— NF1 ( ARID1A , 52.6%; ARID2 , 48.5%; ARID1A/2 , 63.6%; and ARID-WT, 13.3%; p < 0.0001) and KRAS ( ARID1A , 3.5%; ARID2 , 3.1%; ARID1A/2 , 6.5%; and ARID-WT, 1.0%; p = 0.018）），尽管BRAF突变在干旱熔化的队列中不太常见（ARID1A，31.9％； ARID2，35.6％； ARID1A/2，26.1％；和ARID-WT，50.4％; P <0.0001）。tmb-high在干旱突变的样品中更为常见（ARID1A，80.9％； ARID2，89.9％； ARID1A/2，100％； ARID-WT，49.4％； P <0.0001），而PD-L1阳性相似ARID-WT，44.9％； p = 0.109）。与ARID-WT相比，ARID1A突变患者的DMMR/MSI-H患病率更高（2.7％vs 0.2％，P = 0.030）。与ARID-WT相比，在ARID2突出的样品中，IFN-γ和T细胞特征的中值更高（IFN-γ： - 0.15 vs-0.21，p = 0.0066; t-cell：23.5 vs-18.5，p = 0.041）。ARID2突变患者的生存率提高了。 （HR：1.22（95％CI 1.0-1.5），p = 0.022）。与ARID -WT相比，使用抗PD-1治疗的ARID2突变没有观察到其他OS益处。干旱突变患者的黑色素瘤患者表现出与ICI反应相关的标志物的较高患病率，包括TMB-H和免疫相关的特征。我们的数据还表明，与抗PD1治疗无关，ARID2突变患者的生存结果改善。
来自内皮祖细胞子集的生物活性外囊泡挽救视网膜缺血和神经变性
引言神经血管单元（NVU）由神经元，血管内皮细胞，细胞外基质和血管周围星形胶质细胞，小胶质细胞和周细胞组成，以维持血脑/视网膜屏障和局部CNSSOSTOSTOSIS。NVU的破坏是中枢神经系统的各种缺血/神经退行性疾病的病理生理学的核心，包括缺血性中风，帕金森氏症，帕金森氏症，阿尔茨海默氏症，多发性硬化症，肌萎缩性侧面硬化症和糖尿病性视网膜病变（1-3）。缺血促进了CNS重塑，其中NVU的神经元，神经胶质和微血管细胞之间的神经血管串扰支持有利于组织恢复的微环境。Since multicellular crosstalk between local vascu- lar networks and the neurons they supply in the NVU is critical to maintaining physiological function, one regenerative therapeutic strategy is to repair the dysfunctional NVU using progenitor and/or stem cells to provide support to the complex of vascular endothelial cells and surrounding CNS parenchyma that are functionally coupled and interdependent (4).最近的研究支持使用称为内皮结肠构成细胞（ECFC）的内皮祖细胞的使用来实现这种作用。ECFC在缺血区域的所在地，在许多缺血/神经退行性中枢神经系统疾病的动物模型中表现出有效的救助作用（5-10）。作为大脑的易于访问且可视化的扩展，视网膜是用于建模新型治疗剂临床前发育的缺血/神经退行性中枢神经系统疾病的特殊实验系统。证据表明，ECFC的治疗机制主要是旁分泌。在视网膜缺血/变性的鼠模型中进行的实验提供了证据证据证据，表明ECFC（和其他茎/祖细胞）神经营养不良的支撑可从经历凋亡中引起视网膜神经元（11-17）。尽管在体内具有缺血性/神经退行性CNS疾病模型中其有效的救助效应，但已经观察到脑血管内部的ECFC植入水平较低（5-10）。ECFCS的缺血区域，并假定血管周围位置
机器学习医疗设备——人工智能医疗设备的子集：关键术语和定义
人工智能医疗器械子集：关键术语和定义 编写组：IMDRF AIMD 工作组 日期：2021 年 9 月 16 日 本文件由国际医疗器械监管机构论坛制作。本文件的复制或使用不受限制；但是，将本文件的全部或部分纳入其他文件，或将其翻译成英语以外的语言，并不表示或代表国际医疗器械监管机构论坛的任何形式的认可。版权所有 © 2021 国际医疗器械监管机构论坛。
强硬性脊柱炎的患者具有成骨和细胞毒性势
抽象目标强直性脊柱炎（AS）是一种慢性炎症性风湿病，主要影响轴向骨架。外周受累（关节炎，肠炎和脑炎）和肌肉骨骼外表现，包括葡萄膜炎，牛皮癣和肠炎，发生在相关的患者中。是由局部炎症引起的慢性和严重背痛的原因，这可能导致破骨增生并最终导致脊柱融合。与人白细胞抗原-B27基因的缔合以及趋化因子水平升高的CCL17和CCL22在AS患者的血清中，导致我们研究CCR4 + T细胞在疾病发病机理中的作用。方法通过多参数流式细胞仪分析了从AS（n = 76）患者或健康供体患者的血液中分离出的（n = 76）患者的血液的CD8 + CCR4 + T细胞，并通过RNA测序评估了基因表达。根据治疗方案和当前疾病评分对患有AS进行分层的患者。结果CD8 + CCR4 + T细胞显示出独特的效应表型，并上调了炎症趋化因子受体CCR1，CCR5，CX3CR1和L-选择素CD62L，表明迁移能力的改变。CD8 + CCR4 + T表达CX3CR1的细胞具有增强的细胞毒性特征，表达了穿孔蛋白和颗粒酶B. RNA序列途径分析表明，来自活性疾病患者的CD8 + CCR4 + T细胞显着上调了促进osteogen openogen的基因，促进了osteogenogen的基因，促进了ostosogenogen，corne of os os ost ostosenty in As Fentialeasens。结论我们的结果阐明了一种新的分子机制，通过该机制，T细胞可以选择性地迁移到炎症基因座，促进新的骨骼形成并有助于AS中观察到的病理骨化过程。
治疗 III 期非小细胞肺癌的真实临床实践和结果：KINDLE-Asia 子集
结果：亚洲亚组共纳入 1874 名患者（中位年龄：63.0 岁 [24 至 92]），其中 74.8% 为男性，54.7% 患有 IIIA 期疾病，55.7% 患有腺癌，34.3% 患有表皮生长因子受体突变 (EGFRm)，50.3% 患有程序性死亡配体 1 (PD-L1) 表达（即 PD-L1 ≥ 1%）。在 31 种初始治疗方法中，同步放化疗 (CRT) 最常见（29.3%），其次是化疗（14.8%）、序贯 CRT（9.5%）和放疗（8.5%）。总体人群中有 81 名患者仅接受了靶向治疗。对于亚洲队列，mPFS 和 mOS 分别为 12.8 个月（95% CI，12.2 – 13.7）和 42.3 个月（95% CI，38.1 – 46.8）。IIIA 期疾病、东部肿瘤协作组 ≤ 1、年龄 ≤ 65 岁、腺癌组织学和手术/同时 CRT 作为初始治疗与更好的 mOS 相关（p < 0.05）。