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纳米电子学/材料科学课程大纲（MTQP09）
网络定理、网络图、节点和网格分析。时域和频域响应。镜像阻抗和无源滤波器。双端口网络参数。传递函数、信号表示。电路分析的状态变量法、交流电路分析、瞬态分析。逻辑系列、触发器、门、布尔代数和最小化技术、多振荡器和时钟电路、计数器环、波纹。同步、异步、上下移位寄存器、多路复用器和多路分解器、算术电路、存储器、A/D 和 D/A 转换器。调制指数、频谱、AM 生成（平衡调制器、集电极调制器）、幅度解调（二极管检测器其他形式的 AM：双边带抑制载波、DSBSC 生成（平衡调制器）、单边带抑制载波、SSBSC 生成和相位调制、调制指数。
转基因技术改良作物的三种策略
外源基因的异源表达、内源基因的过度表达和抑制不良基因的表达是转基因技术改良作物的三种策略。截至 2020 年，全球批准商业化推广的作物单个转基因事件（265 个）中，大多数（227 个）都是通过第一种策略开发的。其中 38 个是通过转录反义或双链 RNA 的合成序列转化的，3 个是通过抑制不良基因表达的突变拷贝转化的（第三种策略）。通过第一种和第三种策略，已经开发并批准商业化推广了数百个转基因事件和数千个品种，这些品种对除草剂和杀虫剂的抗性以及营养品质都有显著提高。它们的应用大大减少了合成农药的使用和作物生产成本，提高了作物的产量和农民的收益。然而，除一个育性恢复事件和另一个提高除草剂耐受性的事件外，几乎所有的内源基因过度表达事件都停留在测试阶段。在组成型启动子的控制下异源表达的外源基因所赋予的新功能通常在受体作物中是不存在的或通过不同的途径实现。然而，过量表达的内源基因编码的内源蛋白质受到复杂的网络调控，具有功能冗余和可替换的途径，难以显著地赋予理想的表型。结论是，对于作物的转基因改良而言，外源基因的异源表达和通过 RNA 干扰和成簇的规律间隔的短回文重复序列 (CRISPR/Cas) 抑制不良基因的表达优于内源基因的过量表达。
Aconitum carmichaelii Debx. Attenuates Heart Failure through Inhibiting Inflammation and Abnormal Vascular Remodeling
摘要：心力衰竭（HF）是心肌梗塞后最常见的并发症，与心室重塑密切相关。AconInum Carmichaelii Debx。是一种传统的中含中含的中国草药，对HF和相关心脏疾病具有治疗作用。然而，其对HF相关心脏疾病的影响和机制尚不清楚。在本研究中，提取烤的carmichaelii debx的水。（WETA）使用UPLC-Q/TOF-MS验证。通过超声心动图和应变分析评估HF大鼠的心脏功能，并通过CK-MB，CTNT和CTNI的血清水平测量心肌损伤。通过2,3,5-三苯基四唑（TTC）染色，苏木精和曙红（H＆E）染色以及Masson的三色染色，评估了心脏组织的病理变化。此外，通过RT-QPCR，Western blot和免疫荧光检测到与血管重塑相关的炎症相关基因和蛋白质和成分的水平。WETA显着抑制了超声心动图参数的变化以及心脏体重的增加，心脏梗塞的大小，肌肌症，肌表皮症，水肿和炎性细胞的效果，心脏组织中的胶原蛋白沉积，也减轻了CK-MB，CTNT和CTNI的血清级别的高度。Additionally, WETA suppressed the expressions of inflammatory genes, including IL-1 β , IL-6, and TNF- α and vascular injury-related genes, such as VCAM1, ICAM1, ANP, BNP, and MHC in heart tissues of ISO-induced HF rats, which were further confirmed by Western blotting and immunofluorescence.总而言之，通过抑制ISO处理的大鼠的炎症反应和异常的血管重塑，赋予了WETA的心肌保护作用。
5-HT 4 受体不参与氟西汀在皮质酮抑郁症模型中的作用
摘要：临床和临床前研究报告了 5-羟色胺 4 受体 (5-HT 4 Rs) 与抑郁和焦虑的关系。本文，我们测试了 5-HT4Rs 缺失是否会影响接受长期皮质酮治疗的小鼠对抗抑郁药氟西汀的反应，该小鼠是抑郁和焦虑的动物模型。因此，我们在开放场和新奇抑制进食测试中评估了长期服用氟西汀对皮质酮治疗的野生型 (WT) 和 5-HT 4 R 基因敲除 (KO) 小鼠的影响。由于 5-HT 1A 受体 (5-HT 1A R) 和脑源性神经营养因子 (BDNF) 与抑郁和焦虑密切相关，我们进一步通过 [35 S]GTP γ S 放射自显影和原位杂交技术检测 BDNF mRNA 表达，从而评估了 5-HT 1A 受体的功能。我们发现 5-HT 4 R KO 和 WT 小鼠在长期服用皮质酮后表现出焦虑和抑郁样行为，这在开放场和新奇抑制进食测试中得到了证明。在开放场中，长期服用氟西汀后，两种基因型的幼稚小鼠和皮质酮治疗小鼠的中枢活动均有所降低。在新奇抑制进食测试（一种抗抑郁活性的预测范例）中，长期使用氟西汀治疗可逆转两种基因型的进食潜伏期。这种抗抑郁药还增强了皮质酮诱导的背缝核中 5-HT 1A R 的脱敏作用。此外，长期服用氟西汀会增加接受皮质酮治疗的两种基因型小鼠海马齿状回中 BDNF mRNA 的表达。因此，我们的研究结果表明，氟西汀在皮质酮抑郁和焦虑模型中的行为效应似乎不依赖于 5-HT 4 R。关键词：皮质酮、5-HT 4 受体、基因敲除小鼠、氟西汀、焦虑、抑郁 ■ 引言
MMPA 快速参考 1 - MyNavyHR
付款 (P) PA- 预付工资 PB- 欠薪 PC- 临时工资 PD- X 级配给 PF- 持有的工资 PG- 基础培训生 PH- 常规月末 (EOM) 工资 PI- BAS 退款 PJ- 医疗/牙科/护士奖金 PK- 部分工资 PL- 中央站点付款 (SRB/SEB) PM- 重新入伍工资/入伍 CSB 付款 PN- 常规月中 (MM) 工资 PQ- 离职工资 PR- 飞行员续发工资 PU- 当月常规工资 PV- 慰问品 PW- 核奖金/军官 CSB 付款 PX- 常规工资/1 次逾期过账 PY- 付款不平衡 P1- 工资授权抑制常规 MM P2- 工资授权抑制常规 EOM P3- 工资计算因子，当月 P4- 工资计算因子，下月 P5- 工资授权当月P7- 金额 总拨款权利 P8- 退款拨款 P9- 退款其他
2022; 18(6): 2235-2248. doi: 10.7150/ijbs.64943 研究论文 ALKBH5 通过诱导 m6A 去甲基化促进多发性骨髓瘤致瘤性
N6-甲基腺苷 (m 6 A) 是高等真核生物中最常见的 RNA 修饰。ALKBH5 是一种影响 RNA 输出和代谢的 RNA 去甲基化酶，其异常表达与肿瘤的产生有关。在本研究中，我们发现 ALKBH5 在从多发性骨髓瘤 (MM) 患者中分离的原代 CD138 + 浆细胞和 MM 细胞系中均高表达。ALKBH5 下调可抑制骨髓瘤细胞增殖、新生血管形成、侵袭和迁移能力，并在体内和体外促进细胞凋亡。MeRIP-seq 确定 SAV1 基因是 ALKBH5 的主要靶基因。在 MM 细胞中抑制 ALKBH5 会增加 SAV1 m 6 A 水平，降低 SAV1 mRNA 的稳定性和表达，抑制干细胞相关的 HIPPO 通路信号传导并最终激活下游效应物 YAP，发挥抗骨髓瘤作用。此外，在 ALKBH5 缺乏的细胞中，MM 干细胞表型受到抑制，多能性因子 NANOG、SOX2 和 OCT4 的表达也下降。总之，我们的结果表明 ALKBH5 在 MM 中充当致癌基因，可能成为有吸引力的潜在生物标志物和治疗靶点。
细胞锌状态改变染色质的可及性和p53与DNA
非典型的霉菌/色肽肿瘤（AT/RTS）是小儿脑肿瘤以其侵略性和异常但仍未解决的表观遗传性调节而闻名。为了更好地理解其恶性肿瘤，我们研究了AT/RT特异性DNA高甲基化与基因表达和转录因子结合改变以及如何与上游调节相关的如何相关。髓母细胞瘤，脉络丛肿瘤，pluripotent干细胞和胎儿脑被用作参考。神经转录调节剂对基因组区域的一部分，与多能干细胞相似，在/RTS中与多能干细胞相似并在胎儿脑中脱甲基化。at/rt-unique DNA高甲基化与抑制性复合物2相关，并与抑制基因相关，在神经发育和肿瘤发生中作用。通过抑制其靶位点的抑制表达或DNA高甲基化损害了几种无法与甲基化DNA结合的几种神经/神经性先驱因子的活性，该活性也受到了靶位位点的抑制作用，这也经过实验性地验证了在甲状腺囊泡瘤和/RT样品中为NeuroD1验证的NeuroD1。这些结果突出显示并表征了DNA高甲基化在AT/rt malignancy和停止神经细胞分化中的作用。
o r i g i n a l r e s a r c h氯胺酮通过靶向lncrna pvt1/mir-214-3p/gpx4
背景：肝癌在全球范围内排名前四名，需要有效且安全的治疗。铁凋亡是由铁依赖性脂质过氧化驱动的一种新型的调节细胞死亡形式，被认为是癌症的有前途的治疗靶标。在这项工作中，我们旨在研究麻醉氯胺酮对肝癌的增殖和铁毒性的影响。方法：通过细胞计数套件8（CCK-8），菌落形成和5-乙基-2'-脱氧尿苷（EDU）分析检测到细胞活力和增殖。铁凋亡是由Fe 2+，脂质活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）的水平确定的。通过实时PCR测定法检查了LNCPVT1，miR-214-3p和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的RNA水平。临床肝肿瘤样品，以检测长期非编码RNA LNCPVT1，miR-214-3p和GPX4的水平，并通过Pearson比较测试评估它们的相关性。进行了荧光素酶报告基因测定和RNA下拉，以确定LNCPVT1，miR-214-3p和GPX4 3ʹUTR之间的结合。结果：氯胺酮在体外和体内显着抑制了肝癌细胞的生存力和增殖，以及刺激的铁毒性，以及LNCPVT1和GPX4的表达降低。LNCPVT1直接与miR-214-3p相互作用，以阻碍其作为GPX4海绵的作用。LNCPVT1的耗竭加速了活癌细胞的铁凋亡，而miR-214-3p抑制和GPX4过表达却逆转了这种作用。MiR-214-3p抑制和GPX4过表达也抑制了氯胺酮诱导的细胞生长抑制和铁凋亡。结论：在这项工作中，我们确定氯胺酮抑制了肝癌细胞的生存能力并诱导了铁毒性，并确定了LNCPVT1/ MIR-214-3P/ GPX4轴的可能调节机制。关键字：肝癌，氯胺酮，LNCPVT1，mir-214-3p，GPX4
舒尼替尼和紫檀芪联合治疗通过抑制 PDZD8 对胃癌发挥抗肿瘤作用
摘要：分子靶向药物在胃癌治疗中的应用日益广泛，但胃癌中分子靶向药物的种类仍然有限，需要开发新的分子靶向治疗方法。在体内和体外研究了舒尼替尼（SUN）与紫杉醇（PTE）联合对人胃癌细胞系TMK1和MKN74的影响。与单独使用SUN或PTE治疗相比，联合治疗可显著抑制细胞增殖，并显著增加氧化应激。SUN与线粒体Fe 2+的显著滞留有关。SUN处理的细胞降低了PDZ结构域蛋白8（PDZD8）的表达。敲低两种细胞中的 PDZD8 均诱导 Fe 2+ 滞留，siPDZD8+PTE 显著抑制细胞增殖，抑制氧化磷酸化，SUN+PTE 组合亦是如此。在裸鼠肿瘤模型中，与单独使用 SUN 相比，SUN+PTE 治疗具有明显的抗肿瘤作用。PDZD8 可能是新发现的 SUN 脱靶位点，PTE 与 SUN 联合使用可显著增强胃癌细胞系的抗肿瘤活性。SUN 与 PTE 联合使用可能成为胃癌的一种新的分子靶向治疗方法。