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tenascin- c-介导的细胞外基质抑制...
抽象目标本研究的目的是确定Tenascin-C（TNC）在肠新骨形成中的作用，并探索潜在的分子机制。方法是从手术期间从强硬性脊柱炎（AS）的患者那里获得的韧带组织样品。建立了胶原蛋白抗体诱导的关节炎和DBA/1模型，以观察诱发的新骨形成。TNC表达。在动物模型中进行了TNC的全身抑制作用或遗传消融。通过原子力显微镜测量细胞外基质（ECM）的机械性能。通过RNA测序分析TNC的下游途径，并在体外和体内通过药理学调节确认。通过单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）分析TNC的细胞来源，并通过免疫荧光染色确认。结果在韧带和动物模型患者的诱发组织中异常上调TNC。TNC抑制作用显着抑制了诱发新骨形成。 功能分析表明，TNC通过增强内软骨骨化过程中的软骨分化来促进新的骨形成。 机械上，TNC抑制了ECM的粘附力，从而激活了下游河马/与YES相关的蛋白质信号传导，进而增加了软骨基因的表达。 SCRNA-SEQ和免疫荧光染色进一步表明，TNC主要由成纤维细胞特异性蛋白-1（FSP1）+成纤维细胞分泌。TNC抑制作用显着抑制了诱发新骨形成。功能分析表明，TNC通过增强内软骨骨化过程中的软骨分化来促进新的骨形成。机械上，TNC抑制了ECM的粘附力，从而激活了下游河马/与YES相关的蛋白质信号传导，进而增加了软骨基因的表达。SCRNA-SEQ和免疫荧光染色进一步表明，TNC主要由成纤维细胞特异性蛋白-1（FSP1）+成纤维细胞分泌。结论炎症引起的FSP1+成纤维细胞对TNC的异常表达，通过抑制ECM粘附力并激活HIPPO信号传导来促进肠新骨形成。
中风后腕手康复机器人控制中自主运动努力的皮质肌肉整合表征
摘要 目的：患肢中枢至外周的自主运动努力 (VME) 是驱动中风后运动恢复功能性神经可塑性的主导力量。然而，目前的康复机器人在控制设计中将中枢和外周参与隔离开来，导致康复效果有限。本研究旨在设计一种皮质肌肉相干性 (CMC) 和肌电图 (EMG) 驱动的控制，以整合中风幸存者神经肌肉系统中的中枢和外周 VME。方法：在神经肌肉电刺激 (NMES)-机器人系统中开发了 CMC-EMG 驱动的控制，即 CMC-EMG 驱动的 NMES-机器人系统，以指导和协助中风后患者的腕手伸展和屈曲。使用开发的系统进行了 20 次训练课程的单组试验，以评估对慢性中风 (16 名受试者) 进行腕手练习的可行性。通过临床评估、CMC 和 EMG 激活水平评估康复效果。主要结果。训练期间腕手伸展的 CMC 触发成功率和侧化指数显著增加（p < 0.05）。训练后，通过临床评分和 EMG 激活水平观察到目标腕手关节显著改善，近端肩肘关节补偿受到抑制（p < 0.05）。CMC 值显示上肢 (UE) 肌肉的中央到外周 VME 分布也显著改善（p < 0.05）。意义。开发的系统实现了精确的腕手康复，抑制了对侧半球和近端 UE 的皮质和肌肉补偿，改善了 UE 肌肉上中央和外周 VME 的分布。ClinicalTrials.gov 注册号 NCT02117089
肠道梭状芽胞杆菌衍生的吲哚酸通过激活妊娠X受体
骨稳态通过破骨细胞介导的骨吸收和成骨细胞介导的骨形成保持。绝经后妇女雌激素水平的急剧下降会导致破骨细胞过度活化，骨稳态受损和随后的骨质流失。肠道微生物组的变化会影响骨矿物质密度。但是，肠道微生物组在雌激素缺乏引起的骨质流失及其潜在机制中的作用仍然未知。在这项研究中，我们发现孢子菌的丰度（C. spor。） 及其衍生的代谢产物，吲哚丙酸（IPA）在卵巢切除（OVX）小鼠中降低。 体外测定法表明IPA抑制了破骨细胞的分化和功能。 在分子水平上，IPA抑制了核因子Kappa-配体（RANKL）诱导的妊娠X受体（PXR）泛素化和降解的受体激活剂，从而导致PXR与P65的持续结合增加。 在体内每日IPA给药或重复的C. spor。 定殖侵害了OVX诱导的骨质流失。 保护活细菌免受严峻的胃环境，并延迟口服孢子孢子的排空。 从肠道，一个C. spor。 - 封装的丝纤维蛋白（SF）水凝胶系统，在OVX小鼠中获得了与重复的细菌移植或每日给药相当的OVX小鼠的骨骼保护。 总体而言，我们发现肠道孢子 - 衍生的IPA通过调节PXR/p65复合物来参与雌激素缺乏诱导的破骨细胞过度活化。在这项研究中，我们发现孢子菌的丰度（C. spor。）及其衍生的代谢产物，吲哚丙酸（IPA）在卵巢切除（OVX）小鼠中降低。体外测定法表明IPA抑制了破骨细胞的分化和功能。在分子水平上，IPA抑制了核因子Kappa-配体（RANKL）诱导的妊娠X受体（PXR）泛素化和降解的受体激活剂，从而导致PXR与P65的持续结合增加。在体内每日IPA给药或重复的C. spor。 定殖侵害了OVX诱导的骨质流失。 保护活细菌免受严峻的胃环境，并延迟口服孢子孢子的排空。 从肠道，一个C. spor。 - 封装的丝纤维蛋白（SF）水凝胶系统，在OVX小鼠中获得了与重复的细菌移植或每日给药相当的OVX小鼠的骨骼保护。 总体而言，我们发现肠道孢子 - 衍生的IPA通过调节PXR/p65复合物来参与雌激素缺乏诱导的破骨细胞过度活化。在体内每日IPA给药或重复的C. spor。定殖侵害了OVX诱导的骨质流失。保护活细菌免受严峻的胃环境，并延迟口服孢子孢子的排空。从肠道，一个C. spor。- 封装的丝纤维蛋白（SF）水凝胶系统，在OVX小鼠中获得了与重复的细菌移植或每日给药相当的OVX小鼠的骨骼保护。总体而言，我们发现肠道孢子 - 衍生的IPA通过调节PXR/p65复合物来参与雌激素缺乏诱导的破骨细胞过度活化。C.孢子。包含的SF水凝胶系统是一种有前途的工具，可打击绝经后骨质疏松症，而无需重复的细菌移植。
全印度医学科学研究所 - 奇拉斯普尔米马恰尔邦...
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MDSC 靶向 mTFF2-MSA (mTNX-1700*) 抑制...
目的：肿瘤微环境中的髓系抑制细胞 (MDSC) 是免疫检查点癌症治疗的潜在治疗靶点，但 MDSC 靶向疗法尚未证明可以提高生存率。三叶因子家族 2 (TFF2) 是一种分泌性抗炎肽，可以抑制 MDSC 扩增并激活肿瘤免疫，部分是通过激动 CXCR4 受体 1-3 来实现的。本研究旨在调查新型 TFF2 - 白蛋白融合肽 (TFF2-MSA) 是否可以提高抗 PD-1 治疗的同基因结直肠癌 (CRC) 小鼠模型的生存率。方法：使用皮下移植到小鼠体内的细胞系开发了两种同基因结肠癌小鼠模型。 MC38 CRC 细胞被植入 C57BL/6 小鼠体内，而 CT26.wt CRC 细胞被植入 BALB/C 小鼠体内。我们生成了一种重组融合蛋白，称为 mTFF2-MSA，它包含与鼠血清白蛋白 (MSA) 融合的鼠 TFF2，目的是增加半衰期并减少给药频率。小鼠随后接受 mTFF2-MSA 或抗 PD-1 抗体（克隆 29F.1A12）或两者，并测量肿瘤体积和存活率。在终点，进行流式细胞术以检查治疗对免疫特征的影响。结果：在 MC38 模型中，施用 mTFF2-MSA 可抑制肿瘤生长（TGI 50%），mTFF2-MSA 和抗 PD-1 的组合具有附加作用并显着抑制肿瘤生长（TGI 87%）。该组合还显示 50 天后的存活率为 90%，而载体和单一 mTFF2-MSA 疗法分别为 20% 和 50%。通过流式细胞术使用抗 LAG3、TIM3 和 PD-1 抗体测量，联合治疗后引流淋巴结中耗竭的 CD8+ T 细胞百分比显著降低。在 CT26.wt 模型中，单独使用 mTFF2-MSA 效果不大，但抗 PD-1 和 mTFF2-MSA 的组合显示出显著的效果。在 CT26.wt 模型中，mTFF2-MSA 的给药可抑制肿瘤生长（TGI 16%），单独使用抗 PD-1（TGI 40%）以及 mTFF2-MSA 和抗 PD-1 的组合（TGI 60%）。结论：在晚期和转移性同基因小鼠结直肠癌模型中，使用 mTFF2-MSA 融合蛋白靶向 MDSC 与 PD-1 阻断疗法具有良好的协同作用。在另一篇摘要中，在单独的 ACKP（Atp4b-Cre；Cdh1-/-；LSL-KrasG12D；Trp53-/-）胃癌模型中也证明了 mTFF2-MSA 和抗 PD-1 抗体之间的附加效应，这表明联合治疗也可能适用于胃癌。
906/908 - 紧凑型轮式装载机
空气滤清器，径向密封，带可视指示器 交流发电机，90 安培 防冻剂，长效，–35° C (–31° F) 电池，12 伏 铲斗液位指示器 ROPS 驾驶室，消音，增压，包括：- 数字工时计 - 仪表、燃油油位和液压油温度 - 地面车门释放装置 - 带有 11 个通风口的加热器/除霜器 - 可上锁的工具箱 - 辅助电源插座 - 无线电天线 - 右扶手 - 伸缩式安全带 - 主要系统警告指示灯 - 前后湿式雨刷 - 无线电和旋转灯杆接线
应用 SESAR 安全参考资料的指南
此版本的 SRM 应用指南 (Ed 00.03.01) 基于 SESAR 1 中制定的 SRM 应用指南 (项目 16.06.01 可交付成果 D27 Ed 00.03.00)，该指南在 SESAR 1 中开发并在 SESAR 1 和 SESAR 2020 的第 1 波中使用。已根据应用过程中收到的反馈和评论对其进行了更新，特别是关于 V3 安全评估的反馈和评论。此外，还引入了一些新指南（例如，设定安全目标和从成功方法中得出安全要求，用于技术解决方案的安全评估），有些指南由于未在 SESAR 项目中使用而被删除。
CRISPR/Cas9 靶向多药耐药性
图 2. Western Blot 膜图像（WT：野生型，KO-mecA：mecA 基因抑制菌株）如图 3 所示，与野生型 (WT) 相比，KO 菌株中 PBP2a 表达显著减少 70%，进一步验证了成功破坏了甲氧西林耐药性。这些发现不仅展示了 CRISPR 技术在实现有针对性的基因改造方面的效力，而且还强调了其在基因和表型水平上解决抗生素耐药性的转化潜力。调节关键耐药基因表达的能力有望推动针对多药耐药病原体的精准治疗。
电荷载流子的自旋极化态的积累和自旋电子电池
考虑了基于材料的自旋阀，其中自旋翻转通过电荷载流子的空间分离而受到抑制，同时保持阀体积的电中性。讨论了将这些阀用作电池的可能性。结果表明，如果控制阀两端的电位差，可能会出现“魔鬼阶梯”等不相容性效应，这与电池充电和放电时发生的库仑相互作用和电子重新分布有关。预测了随着阀中费米能级的变化，传导电子的自发自旋极化的出现和消失的影响。这种自旋阀还可用于实现自旋电子存储单元、超级电容器和类似设备。