XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemtakayasu
静脉注射与皮下注射托珠单抗治疗大动脉炎：多中心回顾性研究
Arsène Mekinian，1 Lucie Biard，2 Dagna Lorenzo，3 Pavel I Novikov，4 Carlo Salvarani，5 Olivier Espitia，6 Savino Sciascia，7 Martin Michaud，8 Marc Lambert，9 José Hernández-Rodríguez，10 Nicolas Schleinitz，11 Abid Awisat，12 Xavier Puechal，13 Achille Aouba，14 Helene Munoz Pons，15 Ilya Smitienko，16 Jean Baptiste Gaultier，17 Le Mouel Edwige，18 Ygal Benhamou，19 Antoinette Perlat，18 Patrick Jego，18 Tiphaine Goulenok，20 Karim Sacre， 20 伯特兰·利奥热、21 诺兰·哈索尔德、22 乔纳森·布罗纳、23 维尔吉尼·杜弗罗斯特、24 托马斯·塞内、25 朱莉·塞吉耶、11 弗朗索瓦·莫里耶、26 萨宾·贝尔蒂耶、27 亚历山大·贝洛、28 法滕·弗里卡、29 纪尧姆·丹尼斯、30 亚历山大·奥德玛-韦尔杰、31 伊莎贝尔·科内-保特、22 塞巴斯蒂安·亨伯特、32 帕斯卡尔·沃耶-胡内、33 亚历山德罗·托梅莱里、3 埃琳娜·玛丽娜·巴尔迪塞拉、3 桑名昌孝、34 阿尔贝托·洛·古洛、35 瓦汉·穆库奇扬、36 阿泽丁·德拉尔、37 弗朗西斯·加什、8 皮埃尔Zeminsky、24 埃琳娜·加利、3 莫亚·阿尔瓦拉多、5 路易吉·博亚尔迪、5 弗朗西斯科·穆拉托雷、5 马蒂厄·沃蒂尔、2 科拉多·坎波奇亚罗、3 谢尔盖·莫伊谢耶夫、4 马特乌斯·维埃拉、38 帕特里斯·卡库布、38 奥利维尔·费恩、1 大卫·萨阿顿、38 法国高安网络
静脉注射与皮下注射托珠单抗治疗大动脉炎：多中心回顾性研究
Arsène Mekinian，1 Lucie Biard，2 Dagna Lorenzo，3 Pavel I Novikov，4 Carlo Salvarani，5 Olivier Espitia，6 Savino Sciascia，7 Martin Michaud，8 Marc Lambert，9 José Hernández-Rodríguez，10 Nicolas Schleinitz，11 Abid Awisat，12 Xavier Puechal，13 Achille Aouba，14 Helene Munoz Pons，15 Ilya Smitienko，16 Jean Baptiste Gaultier，17 Le Mouel Edwige，18 Ygal Benhamou，19 Antoinette Perlat，18 Patrick Jego，18 Tiphaine Goulenok，20 Karim Sacre， 20 伯特兰·利奥热、21 诺兰·哈索尔德、22 乔纳森·布罗纳、23 维尔吉尼·杜弗罗斯特、24 托马斯·塞内、25 朱莉·塞吉耶、11 弗朗索瓦·莫里耶、26 萨宾·贝尔蒂耶、27 亚历山大·贝洛、28 法滕·弗里卡、29 纪尧姆·丹尼斯、30 亚历山大·奥德玛-韦尔杰、31 伊莎贝尔·科内-保特、22 塞巴斯蒂安·亨伯特、32 帕斯卡尔·沃耶-胡内、33 亚历山德罗·托梅莱里、3 埃琳娜·玛丽娜·巴尔迪塞拉、3 桑名昌孝、34 阿尔贝托·洛·古洛、35 瓦汉·穆库奇扬、36 阿泽丁·德拉尔、37 弗朗西斯·加什、8 皮埃尔Zeminsky、24 埃琳娜·加利、3 莫亚·阿尔瓦拉多、5 路易吉·博亚尔迪、5 弗朗西斯科·穆拉托雷、5 马蒂厄·沃蒂尔、2 科拉多·坎波奇亚罗、3 谢尔盖·莫伊谢耶夫、4 马特乌斯·维埃拉、38 帕特里斯·卡库布、38 奥利维尔·费恩、1 大卫·萨阿顿、38 法国高安网络
takayasu动脉炎的早产血管平滑肌细胞衰老与血管炎症之间的翻译科学关联
抽象目标动脉壁炎症和重塑是高山动脉炎（TAK）的特征。已经提出，血管平滑肌细胞（VSMC）是炎症损伤的主要靶向细胞，并参与TAK中的动脉重塑。尚未阐明VSMC是否积极参与动脉壁炎症。研究表明，组织中的细胞衰老与局部炎症持久性密切相关。我们旨在调查VSMCS衰老是否有助于TAK中的血管炎症和衰老因素。方法通过组织学检查，大量RNA-SEQ和单细胞RNA-SEQ在TAK患者的血管手术样品中检测到质量和衰老相关的分泌表型。在一系列体外和离体实验中研究了关键的衰老因子和下游信号通路。结果组织学发现，原发性细胞培养和转录组分析表明，TAK患者的VSMC具有过早衰老的特征，并通过上调与衰老相关的炎性细胞因子的表达来对血管炎症做出了重大贡献。il-6是TAK中驱动VSMCS衰老和与衰老相关的线粒体功能障碍的关键细胞因子。从机械上讲，IL-6诱导的磷酸化STAT3（Tyr705）的非典型线粒体定位阻止了蛋白酶体降解丝脂蛋白2（MFN2），然后促进与衰老相关的线粒体功能障碍和VSMCS衰老。线粒体STAT3或MFN2抑制作用在TAK患者的离体培养的动脉中改善了VSMCS衰老。结论VSMC具有细胞衰老的特征，并积极参与TAK中的血管炎症。血管IL-6-----------------MFN2信号传导是VSMCS衰老的重要驱动力。
引用：Aydin F、Acar B、Uncu N、Basaran O、Adalet Yildiz E、Guven A 等。多发性大动脉炎：一例以神经系统症状和预后为表现的病例
其许多主要分支（图 3）。大动脉炎的诊断是根据欧洲抗风湿病联盟/儿童风湿病国际试验组织/欧洲儿童风湿病学会的标准确定的。2 开始使用甲氨蝶呤，并继续每日服用泼尼松龙。诊断为大动脉炎四个月后，出现左侧偏瘫。脑 MRI 显示右前血管区域广泛脑梗塞（图 4）。脑部和颈部计算机断层扫描血管造影显示右侧颈内动脉完全闭塞。右颈总动脉的血管受累发展为闭塞前狭窄。右侧大脑前动脉和中动脉直径较细，由后交通动脉和前交通动脉供血（图 5）。托珠单抗治疗以每四周 8 mg/kg 的剂量开始。经过 2.5 年的托珠单抗治疗随访，患者的临床状况略有改善，没有出现新的症状。获得了患者的书面知情同意。
证明配对 - 密码学EPRINT存档
3 n 1/4通过持续分数方法，其中n = pq是RSA模量。后来，Coppersmith [3]提出了一种基于晶格的RSA隐脑分析技术。Coppersmith的方法为基于晶格的RSA分析提供了许多深入研究。在[4]中，Boneh和Durfee将绑定扩展到d 292用于通过新的基于晶格的方法进行小型私人指数攻击。 在2010年，Herrmann和May [5]采用了一种更简单，更有效的方法来实现相同的绑定d 292。 尽管进行了几项努力[6，7]，d 292仍然是最好的界限。 但是，已经证明，在部分知识泄漏的放松状态下，可以改善界限。 [8]中，Boneh，Durfee和Frankel引入了对RSA的部分关键暴露攻击的概念。 它解决了攻击者获得私人指数d的一些位的情况。 Ernst等。 [9]提出了一部分键暴露攻击，并了解了n 0范围内的私钥D最重要的位（MSB）。 284 后来，Takayasu和Kunihiro [10]覆盖了N 0。 292 可以将部分钥匙曝光攻击应用于各种情况，包括模量N的Prime除数P或Q的泄漏，或其SUM P + Q等[11-13]。292用于通过新的基于晶格的方法进行小型私人指数攻击。在2010年，Herrmann和May [5]采用了一种更简单，更有效的方法来实现相同的绑定d 292。 尽管进行了几项努力[6，7]，d 292仍然是最好的界限。 但是，已经证明，在部分知识泄漏的放松状态下，可以改善界限。 [8]中，Boneh，Durfee和Frankel引入了对RSA的部分关键暴露攻击的概念。 它解决了攻击者获得私人指数d的一些位的情况。 Ernst等。 [9]提出了一部分键暴露攻击，并了解了n 0范围内的私钥D最重要的位（MSB）。 284 后来，Takayasu和Kunihiro [10]覆盖了N 0。 292 可以将部分钥匙曝光攻击应用于各种情况，包括模量N的Prime除数P或Q的泄漏，或其SUM P + Q等[11-13]。292。尽管进行了几项努力[6，7]，d 292仍然是最好的界限。 但是，已经证明，在部分知识泄漏的放松状态下，可以改善界限。 [8]中，Boneh，Durfee和Frankel引入了对RSA的部分关键暴露攻击的概念。 它解决了攻击者获得私人指数d的一些位的情况。 Ernst等。 [9]提出了一部分键暴露攻击，并了解了n 0范围内的私钥D最重要的位（MSB）。 284 后来，Takayasu和Kunihiro [10]覆盖了N 0。 292 可以将部分钥匙曝光攻击应用于各种情况，包括模量N的Prime除数P或Q的泄漏，或其SUM P + Q等[11-13]。292仍然是最好的界限。但是，已经证明，在部分知识泄漏的放松状态下，可以改善界限。[8]中，Boneh，Durfee和Frankel引入了对RSA的部分关键暴露攻击的概念。它解决了攻击者获得私人指数d的一些位的情况。Ernst等。 [9]提出了一部分键暴露攻击，并了解了n 0范围内的私钥D最重要的位（MSB）。 284 后来，Takayasu和Kunihiro [10]覆盖了N 0。 292 可以将部分钥匙曝光攻击应用于各种情况，包括模量N的Prime除数P或Q的泄漏，或其SUM P + Q等[11-13]。Ernst等。[9]提出了一部分键暴露攻击，并了解了n 0范围内的私钥D最重要的位（MSB）。284 后来，Takayasu和Kunihiro [10]覆盖了N 0。 292 可以将部分钥匙曝光攻击应用于各种情况，包括模量N的Prime除数P或Q的泄漏，或其SUM P + Q等[11-13]。后来，Takayasu和Kunihiro [10]覆盖了N 0。292 可以将部分钥匙曝光攻击应用于各种情况，包括模量N的Prime除数P或Q的泄漏，或其SUM P + Q等[11-13]。可以将部分钥匙曝光攻击应用于各种情况，包括模量N的Prime除数P或Q的泄漏，或其SUM P + Q等[11-13]。
安全开处方的氟喹诺酮位置陈述
流行病学研究表明，主动脉瘤的风险增加，并解剖氟喹诺酮类药物，尤其是在老年患者中。即使在老年患者中，主动脉瘤和解剖也是罕见的副作用（<1/1000）。具有主动脉瘤病史和/或主动脉夹层病史的患者被认为是局部尤其高的风险；因此，除非没有其他可用的治疗选择，否则应在该组中避免氟喹诺酮类药物。患有主动脉瘤或剖腹产风险更大的患者比普通人群包括患有动脉瘤疾病的家族史的患者，老年患者，其他疾病（例如Marfan综合征，血管ehlers-Danlos综合征，takayasu综合征，takayasu动脉炎和连接性组织，巨大的细胞疗法和巨大的细胞疗法，众所周知的杂物，催眠式疾病） VEGF途径抑制剂。在这些患者中使用氟喹诺酮应基于仔细的福利风险评估和对其他可用治疗选择的考虑。所有开处方氟喹诺酮的患者均应告知主动脉瘤和解剖的罕见事件，并在突然发作的严重腹部，胸部或背部疼痛的情况下寻求立即医疗护理。男性> 65岁有资格参加国家腹部主动脉瘤（AAA）筛查计划。虽然在此队列中不应延迟使用氟喹诺酮的适当治疗，但建议尚未筛选的合格个人直接直接在0333 009 6971与北伦敦筛查服务接触，以在其45个筛选中心之一中获得腹部超声。
自身免疫评论
原发性血管炎是一类异质性免疫介导疾病，其发病机制尚不完全清楚，目前根据受影响血管的大小进行分类（Chapel Hill 分类）。近年来，几种具有明确免疫靶点的药物已在大血管炎和小血管炎的临床试验中进行了测试。此类试验提供了有关潜在致病机制的“逆向转化”或临床到实验室的信息。因此，本系统文献综述的目的是检查证据基础，以更精细的血管炎机械免疫学分类。共纳入 40 项研究（20 项随机对照试验 (RCT)、16 项前瞻性研究、1 项回顾性队列研究和 3 项病例系列）进行全面定性评估。关于大血管炎生物治疗的 RCT 主要支持白细胞介素 6 受体抑制（托珠单抗）。关于肉芽肿性多血管炎和显微镜下多血管炎的生物疗法的 RCT 主要支持抗 CD20 治疗（利妥昔单抗），使用小分子 C5a 受体拮抗剂（avacopan）进行补体抑制是一种新兴的治疗选择。嗜酸性肉芽肿性多血管炎的生物治疗以白细胞介素 5 抑制（美泊利单抗）为中心。肿瘤坏死因子 α 抑制（阿达木单抗、英夫利昔单抗和依那西普）的研究显示，巨细胞动脉炎的结果为阴性，但对大动脉炎有一定效果。总之，使用细胞因子和细胞特异性药物的临床研究正在剖析血管炎的异质性免疫致病机制，并支持机械免疫学分类。尤其是细胞因子拮抗作用指向嗜酸性肉芽肿性多血管炎和肉芽肿性多血管炎/显微镜下多血管炎之间的免疫学区别以及巨细胞动脉炎和多发性大动脉炎之间的差异。
肺动脉动脉瘤Mar .pdf
，我们最引起了人们的最大兴趣，Saedi及其同事的报告中有3例与肺动脉动脉瘤（PAA）相关的肺动脉瓣尖的孤立先天性发病障碍。在我们看来，这种观察结果扩展了我们对这种病理关联的理解，并可能改善PAA的病态学分类和预后意义。Indeed, if one excludes what are usually peripheral “ false aneurysms ” of numerous causes (infectious, in fl ammatory, tumoral, congenital, traumatic or iatrogenic origin), then the PAA with pulmonary hypertension (ie, associated with cardiac disease [eg, left-to-right shunts, post- stenotic dilation], hypoxemic lung disease, and thromboembolic disease)最后在结缔组织疾病（Marfan，Loeys-Dietz）或炎症性血管炎（例如，Takayasu，Behcβ，Horton）的背景下进行的最后动脉瘤，其余由Veldtman和2003年的同事组成。2
内科医学预先出版
血管炎被定义为炎症，该炎症针对损害或破坏血管壁的血管，导致出血和/或缺血性事件（1）。takayasu动脉炎（TA）是一种主要影响主动脉及其分支的慢性血管炎，其病因尚不确定（2）。燃料炎性肠病（IBD）是一种胃肠道的慢性炎症性疾病，具有未知的叶酸。尽管IBD和TA是罕见的疾病，但有些病例报告与TA（IBD-TA）复杂化，估计日本的频率在6.4％至9.2％之间（3，4），在其他国家 /地区几乎相同（5.8％-9.3％）（5）。因此，尽管没有任何疾病，但这两种疾病之间可能存在病理生理联系。虽然有几个病例报告和研究表明IBD和TA的共存，但很少有人在详细详细介绍了结肠发现的变化。我们在这里报告了一个IBD-TA的案例，该案件显示出更改
大血管炎的新治疗方法
巨细胞动脉炎 (GCA) 和大动脉炎 (TAK) 是影响主动脉及其分支的大血管炎。这些疾病造成的动脉损伤可能导致缺血性并发症、动脉瘤和夹层。尽管 GCA 和 TAK 有相似之处，但它们的治疗不同。糖皮质激素经常使用，但复发很常见，糖皮质激素毒性会导致严重的发病率。传统的免疫抑制疗法对 TAK 有益，但它们在 GCA 治疗中的作用仍不清楚。肿瘤坏死因子抑制剂可提高缓解率，并似乎可以限制 TAK 的血管损伤；这些药物对 GCA 无益。托珠单抗是首个获准用于 GCA 的生物糖皮质激素减量剂，似乎对 TAK 也有效。更好地了解这两种疾病的发病机制和有针对性的治疗对于未来的治疗大有裨益。