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（2024）SKA2调节多动分泌自噬驱动神经炎症引起的神经变性。自然群众，15（1）。 2635
高水平的炎性细胞因子诱导神经毒性并催化浮力驱动的神经变性，但是来自小胶质细胞的特定释放机制仍然难以捉摸。在这里，我们表明分泌自噬（SA）是囊泡货物分泌自噬的非悠久模态，可通过SKA2和FKBP5信号来调节神经蛋白 - 流量介导的神经变性。SKA2通过抵消FKBP5功能来抑制SA依赖性IL-1β释放。海马SKA2在雄性小鼠中敲低过度激活SA，从而导致神经蛋白肿瘤，随后的神经变性和六周内完全的河马萎缩。SA的过度激活增加了IL-1β的释放，导致了炎症前喂养的恶性循环，包括NLRP3插入式浮膜激活和Gasdermin d介导的神经毒性，最终导致神经变性。是由男性和雌性人类大脑的蛋白质表达和共免疫沉淀分析的结果表明，SA在阿尔茨海默氏病中被过度激活。总体而言，我们的发现表明，SKA2调节的，多动的SA促进了神经蛋白 - 浮动，并与阿尔茨海默氏病有关，从而提供了对神经素浮肿生物学的机械洞察力。
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生物信息学分析和鉴定纽卡斯尔疾病病毒F蛋白的表现区域
5-贵金[1] Alexander，D.J。，Aldous，E.W。和Fuller。 C.M. ）2012年（长期观点：对40年纽卡斯尔疾病研究的选择性评论。 禽病。 41（4），329-35。 [2] Altschul，S.F.，Gish，W。Miller，W。Myers，E.W。 和Lipman，D.J。 ）1990（基本本地对齐搜索工具。 J. Mol。 生物。 215（3），403-10。 [3] Ansori，A.N。和Kharisma，V.D。 ）2020（东南亚和东亚纽卡斯尔病毒的表征：融合蛋白基因。 eksakta：J。Sci。 数据肛门。 20（1），14-20。 [4] Ayala，A.J.，Dimitrov，K.M.，Becker，C.R.，Goraichuk，I.V.，Arns，C.W.，Bolotin，V.I. （2016）野生鸟类存在疫苗衍生的纽卡斯尔病毒。 PLOS ONE 11（9），E0162484。 [5] Brown，V.R。和Bevins，S.N。 （2017）对美国有毒纽卡斯尔病毒病毒的综述以及野生鸟类在病毒持久性和传播中的作用。 兽医。 res。 48（1），1-5。 [6] De Leeuw，O。和Peeters，B。 （1999）纽卡斯尔病毒的完整核苷酸序列：在亚家族中存在新属的证据。 J. Virol。 80（1），131-6。 [7] Dimitrov，K.M.，Ferreira，H.L.，Pantin- Jackwood，M.J.，Taylor，T.L.，Goraichuk，I.V.，I.V.，Crossley，B.M。，Killian，M.L.，M.L.，M.L.，Bergeson，N.H. 病毒学531，203-18。 2017。5-贵金[1] Alexander，D.J。，Aldous，E.W。和Fuller。C.M. ）2012年（长期观点：对40年纽卡斯尔疾病研究的选择性评论。 禽病。 41（4），329-35。 [2] Altschul，S.F.，Gish，W。Miller，W。Myers，E.W。 和Lipman，D.J。 ）1990（基本本地对齐搜索工具。 J. Mol。 生物。 215（3），403-10。 [3] Ansori，A.N。和Kharisma，V.D。 ）2020（东南亚和东亚纽卡斯尔病毒的表征：融合蛋白基因。 eksakta：J。Sci。 数据肛门。 20（1），14-20。 [4] Ayala，A.J.，Dimitrov，K.M.，Becker，C.R.，Goraichuk，I.V.，Arns，C.W.，Bolotin，V.I. （2016）野生鸟类存在疫苗衍生的纽卡斯尔病毒。 PLOS ONE 11（9），E0162484。 [5] Brown，V.R。和Bevins，S.N。 （2017）对美国有毒纽卡斯尔病毒病毒的综述以及野生鸟类在病毒持久性和传播中的作用。 兽医。 res。 48（1），1-5。 [6] De Leeuw，O。和Peeters，B。 （1999）纽卡斯尔病毒的完整核苷酸序列：在亚家族中存在新属的证据。 J. Virol。 80（1），131-6。 [7] Dimitrov，K.M.，Ferreira，H.L.，Pantin- Jackwood，M.J.，Taylor，T.L.，Goraichuk，I.V.，I.V.，Crossley，B.M。，Killian，M.L.，M.L.，M.L.，Bergeson，N.H. 病毒学531，203-18。 2017。C.M.）2012年（长期观点：对40年纽卡斯尔疾病研究的选择性评论。禽病。41（4），329-35。[2] Altschul，S.F.，Gish，W。Miller，W。Myers，E.W。和Lipman，D.J。）1990（基本本地对齐搜索工具。J. Mol。 生物。 215（3），403-10。 [3] Ansori，A.N。和Kharisma，V.D。 ）2020（东南亚和东亚纽卡斯尔病毒的表征：融合蛋白基因。 eksakta：J。Sci。 数据肛门。 20（1），14-20。 [4] Ayala，A.J.，Dimitrov，K.M.，Becker，C.R.，Goraichuk，I.V.，Arns，C.W.，Bolotin，V.I. （2016）野生鸟类存在疫苗衍生的纽卡斯尔病毒。 PLOS ONE 11（9），E0162484。 [5] Brown，V.R。和Bevins，S.N。 （2017）对美国有毒纽卡斯尔病毒病毒的综述以及野生鸟类在病毒持久性和传播中的作用。 兽医。 res。 48（1），1-5。 [6] De Leeuw，O。和Peeters，B。 （1999）纽卡斯尔病毒的完整核苷酸序列：在亚家族中存在新属的证据。 J. Virol。 80（1），131-6。 [7] Dimitrov，K.M.，Ferreira，H.L.，Pantin- Jackwood，M.J.，Taylor，T.L.，Goraichuk，I.V.，I.V.，Crossley，B.M。，Killian，M.L.，M.L.，M.L.，Bergeson，N.H. 病毒学531，203-18。 2017。J. Mol。生物。215（3），403-10。[3] Ansori，A.N。和Kharisma，V.D。 ）2020（东南亚和东亚纽卡斯尔病毒的表征：融合蛋白基因。 eksakta：J。Sci。 数据肛门。 20（1），14-20。 [4] Ayala，A.J.，Dimitrov，K.M.，Becker，C.R.，Goraichuk，I.V.，Arns，C.W.，Bolotin，V.I. （2016）野生鸟类存在疫苗衍生的纽卡斯尔病毒。 PLOS ONE 11（9），E0162484。 [5] Brown，V.R。和Bevins，S.N。 （2017）对美国有毒纽卡斯尔病毒病毒的综述以及野生鸟类在病毒持久性和传播中的作用。 兽医。 res。 48（1），1-5。 [6] De Leeuw，O。和Peeters，B。 （1999）纽卡斯尔病毒的完整核苷酸序列：在亚家族中存在新属的证据。 J. Virol。 80（1），131-6。 [7] Dimitrov，K.M.，Ferreira，H.L.，Pantin- Jackwood，M.J.，Taylor，T.L.，Goraichuk，I.V.，I.V.，Crossley，B.M。，Killian，M.L.，M.L.，M.L.，Bergeson，N.H. 病毒学531，203-18。 2017。[3] Ansori，A.N。和Kharisma，V.D。）2020（东南亚和东亚纽卡斯尔病毒的表征：融合蛋白基因。eksakta：J。Sci。数据肛门。20（1），14-20。[4] Ayala，A.J.，Dimitrov，K.M.，Becker，C.R.，Goraichuk，I.V.，Arns，C.W.，Bolotin，V.I.（2016）野生鸟类存在疫苗衍生的纽卡斯尔病毒。PLOS ONE 11（9），E0162484。[5] Brown，V.R。和Bevins，S.N。（2017）对美国有毒纽卡斯尔病毒病毒的综述以及野生鸟类在病毒持久性和传播中的作用。兽医。res。48（1），1-5。[6] De Leeuw，O。和Peeters，B。（1999）纽卡斯尔病毒的完整核苷酸序列：在亚家族中存在新属的证据。J. Virol。 80（1），131-6。 [7] Dimitrov，K.M.，Ferreira，H.L.，Pantin- Jackwood，M.J.，Taylor，T.L.，Goraichuk，I.V.，I.V.，Crossley，B.M。，Killian，M.L.，M.L.，M.L.，Bergeson，N.H. 病毒学531，203-18。 2017。J. Virol。80（1），131-6。[7] Dimitrov，K.M.，Ferreira，H.L.，Pantin- Jackwood，M.J.，Taylor，T.L.，Goraichuk，I.V.，I.V.，Crossley，B.M。，Killian，M.L.，M.L.，M.L.，Bergeson，N.H.病毒学531，203-18。2017。（2019）2018年至2019年加利福尼亚疫情及其相关病毒在年轻鸡和相关病毒中的致病性和传播。[8] Dimitrov，K.M。，Afonso，C.L.，Yu，Q。和Miller，P.J。纽卡斯尔疾病疫苗 -
来自董事克里斯托弗（Christopher）-Mufarrige和Daniel Guarnera
共和党专员Holyoak分享了这一目标，他最近评论了FTC在保护美国人“免受大型技术公司的不当审查制度”中的作用。再加上弗格森主席的立场，即“诸如'错误信息，'''虚现''和'失败'之类的词，实际上是指与DC和Silicon Valley中精英共识的任何语音，我们可以期望FTC将其资源集中在某些欺骗性或抗药性的导电中，以调查其对某些欺骗性或抗药性的影响。DIV> DIV> GAIL SLATER是司法部反托拉斯司助理总检察长提名人，他还评论了她在确认听证会上增加平台的提高，表明de-Platefforming可能也可能是司法部的重点领域。要对反托拉斯法在ESG上下文中应用的方式进行更深入的分析，请在此处阅读我们最新的客户警报。
内源性精子的激增对于雷帕霉素诱导的自噬和寿命至关重要
一个分子生物科学研究所，纳维·格拉兹（Nawi Graz），格拉兹大学，格拉兹，奥地利； B Biotechmed-Graz，格拉兹，奥地利； C卓越领域BioHealth，格拉兹大学，奥地利格拉兹大学； D研究与技术基金会分子生物学与生物技术研究所 - 希拉斯，希腊，希腊； e希腊赫拉克里昂克里特大学科学与工程学院生物学系； f奥地利格拉兹医科大学心脏病学系； G，格拉兹大学，奥地利格拉兹大学药学化学科学研究所G； h马里博尔大学，马里波尔大学医学院生理学研究所；斯洛文尼亚； I基础科学司，希腊赫拉克里翁克里特大学医学院； J Center de Recherche des Cordeliers，ÉquipelabelliséeParla Ligue Conte le cancer，deParisité大学，索邦内大学，INSERM U1138，法国，法国大学，法国，法国，法国； k代谢组学和细胞生物学平台，法国维勒维夫大学的古斯塔夫·鲁西癌中心，法国维勒维夫大学； L Institut du Cancer Paris Carpem，生物学系，HôpitalEuropéenGeorges Pompidou，AP-HP，巴黎，法国，
基因编辑方法阐明了线粒体如何驱动自噬
除了加深对细胞代谢的理解外，这些发现为潜在的治疗应用铺平了道路。通过特定药物或化合物调节自噬可能对治疗肥胖症和2型糖尿病等代谢疾病的治疗有影响，这与脂质和蛋白质产生和降解的失衡有关。此外，提高自噬功能具有通过保持细胞器质量并防止肌肉减少症和其他与年龄相关的疾病来减慢细胞衰老的潜力。
理论分析扩大了对拓扑超导的搜索
超导体自20世纪初的第一次实验演示以来就引起了科学家的兴趣。这不仅是因为它们具有许多应用程序，包括对量子计算的巨大希望，还因为超导体拥有丰富的基本物理学，使物理学家能够对材料科学有了更深入的了解。
同意而不是选择。一项关于海外患者决定造血干细胞移植的决定的定性研究
摘要目的：患者接受同种异体造血干细胞移植（Allo-HSCT）的原因，以及迄今为止尚未对涉及的长距离影响如何影响他们的决策。因此，我们进行了一项定性研究，以确定海外患者接受Allo-HSCT的决定。方法：深入的半指导性访谈是针对海外同种吸收的患者（n = 22）的，以及一名不同意的患者及其护理人员（n = 24）。采访采用了归纳主题方法。结果：受访者说，他们决定接受移植的决定受到了他们的治疗性僵局的感觉，生存策略的需求，为家庭的缘故，家庭和医生的压力以及受到管理的感觉而生存的需求。以下因素有利于患者接受的因素是收到的医疗信息，他们的信仰，拥有家庭捐助者，同伴证词和对移民的积极代表。针对患者接受的因素是距家中的地理距离
富含血小板的血浆与无菌3D多乳酸支架相结合，用于术后对四匹马的角膜瘤的完整蹄壁切除。
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骨髓造血中细胞间信号传导的细胞和分子网络
造血干细胞和祖细胞（HSPC）依靠细胞间信号传导来维持和调整其血液和免疫细胞的产生。此过程发生在半流利的骨髓中，载有数十种不断迁移和相互作用的细胞类型。为了阐明造血造血的基础细胞相互作用和信号转导的动态网络，我们通过整合有关配体和受体表达，细胞类型丰度和细胞空间定位的数据来测量细胞细胞空间相互作用概率（Cellip）的算法。使用新的和已发表的鼠标数据集，我们验证了细胞IP，并发现了指示造血的反馈机制的信号转导。此外，我们在同一造血阶段确定了跨个别HSPC的信号通路之间的显着相关性。这些途径相关性阐明了造血作用的细胞和信号网络的组织，从而通过与已建立的途径揭示了新调节剂。信号定量和相关数据可通过造血界面信号探索器（HISE）获得。关键字：造血，造血茎和祖细胞，骨髓，细胞间信号传导，信号网络，细胞 - 细胞通信，单细胞RNA测序，细胞 - 细胞空间相互作用，反馈机制，PARS PATH